آنالیز محاسباتی عمیقی روی تنوع‌های ژنتیکی دخیل در اسکیزوفرنی و روماتوئید آرتریت توسط محققان دانشگاه Pittsburgh به ۸ ژنی اشاره دارد که شاید دلیل این که چرا مستعد بودن به یکی از این ناهنجاری‌ها می‌تواند افراد را در ریسک پائین‌تری برای ابتلا به دیگری قرار دهد، توجیه نماید.
اطلاعات ژنتیکی زیادی هم درباره‌ی اسکیزوفرنی و هم درمورد روماتوئید آرتریت در دست است. بررسی این موضوع به صورت مشترک با اطلاعات شناخته‌شده‌ی برهمکنش پروتئین‌ها می‌تواند سرنخ‌های فوق‌العاده گرانبهایی را در رابطه با ارتباط این بیماری‌ها با یکدیگر به وجود بیاورد و همچنین ریشه‌های مشترک آن‌ها را نیز روشن کند.
با این که اسکیزوفرنی ناهنجاری روانی با منشأ نامشخص و روماتوئید آرتریت یک بیماری خودایمنی مربوط به مفاصل است و در نتیجه‌ی حمله‌ی سیستم ایمنی به سلول‌های خودی به وجود می‌آید، به نظر می‌رسد هر دو ناهجاری تحت تأثیر ریسک فاکتورهای چندگانه‌ای باشند که توسط محیط تعدیل می‌شوند.
چندین مطالعه قبلاً ارتباط معکوس و بالقوه را بین شیوع و خطر این دو ناهنجاری متذکر شده بودند، بنابراین محققان کنجکاو شدند تا تنوع‌های ژنی افراد را که شاید اثرات مخالفی روی خطر اسکیزوفرنی و روماتوئید آرتریت دارند، پیدا کنند.
محققان ابتدا دو دیتابیس بزرگ از تنوع‌های ژنتیکی معنادار را که در ارتباط با اسکیزوفرنی و روماتوئید آرتریت بررسی کردند. آن‌ها ۱۸ مورد از تنوع‌های ژنی منحصر به فرد را پیدا کردند که به آن‌ها پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی (single nucleotide polymorphisms) هم می‌گویند. این ژن‌ها در منطقه‌ی HLA از ژنوم قرار گرفته‌اند؛ این منطقه در ارتباط با عملکرد ایمنی است. این تنوع‌های ژنتیکی به نظر می‌رسد ریسک‌های متفاوتی را برای اسکیزوفرنی و روماتوئید آرتریت اعطا نمایند. چون این پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی نزدیک ۸ ژن شناخته شده در این منطقه واقع شده‌اند، شاید اختلال عملکرد در هر دو بیماری زیر سر همین ژن‌ها باشد. پروتئین‌هایی که توسط ۲ تا از این ۸ ژن کد می‌شوند، هم در مغز پیدا می‌شوند و هم در سیستم ایمنی.
بررسی پروتئین‌هایی که با این ۸ ژن برهمکنش دارند توسط مدل محاسباتی که سال پیش تیم Ganapathiraju آن را گسترش داد بیش از ۲۵ مسیر سیگنالی را پیدان نمود که با پروتئین‌های سیگنالی اسکیزوفرنی و روماتوئید آرتریت مشترک بودند. بیش از این، چندی از این مسیرها با عملکرد ایمنی و التهاب نیز در ارتباط بودند.
این یافته‌ها دلگرم‌کننده هستند؛ چون از ارتباط ژن‌های منطقه‌ی HLA و عملکرد ایمنی با اسکیزوفرنی و روماتوئید آرتریت حمایت می‌کنند که بیش از ۴ دهه پیش شناسایی شده‌اند. شواهد افزاینده‌ای نیز پیشنهاد می‌کنند که اختلال در عملکرد ایمنی می‌تواند در رشد بیماری اسکیزوفرنی نقش داشته باشد.
نویسنده‌های تحقیق خاطر نشان شدند که این مطالعه فقط روی SNPهای شناخته شده‌ی منطقه‌ی ژنی انجام گرفته و دیگر مکانیسم‌های جدا از این نیز شاید با ایجاد این بیماری‌ها همکاری نمایند. اگرچه، این تحقیق به صورت جدی لیست ژن‌های بالقوه را برای بررسی ارتباط اسکیزوفرنی/روماتوئید آتریت به حداقل رسانده است. بر اساس گفته‌ی محققان، مطالعه‌ی ارتباط عملکردیِ این ژن‌ها که در سلول‌ها و بافت‌ها کاندید شده‌اند، دید جدیدی به این دو ناهنجاری به وجود خواهد آورد.
