انتشار این مقاله


استفاده از دارو برای درمان کاهش دید

براساس نتایج مطالعه‌ای جدید، دارویی آزمایشی می‌تواند آسیب چشمی را در افراد دارای نوع معمولی از کاهش بینایی که فعلا درمانی برایش وجود ندارد، کاهش دهد.

براساس نتایج مطالعه‌ای جدید، دارویی آزمایشی می‌تواند آسیب چشمی را در افراد دارای نوع معمولی از کاهش بینایی که فعلا درمانی برایش وجود ندارد، کاهش دهد.


این تحقیق جدید در تلاش بود تا درمانی برای تخریب ماکولایی وابسته به سن یا AMD  که بر اساس گزارشات سازمان جهانی سلامت، دلیل اصلی کاهش بینایی در جوامع پیشرفته است، پیدا کند. این بیماری، ماکولا، یک نقطه‌ی کوچک نزدیک مرکز شبکیه، بخش حساس به نور چشم، را از بین می‌برد. نتیجه‌ی این تخریب، تاری دید و کاهش بینایی مستقیم در میدان بینایی فرد است که می‌تواند در اعمال روزانه مثل خواندن، رانندگی یا تشخیص چهره‌ها اثرات و نتایج زیان‌باری ایجاد کند.

مطالعه‌ی جدید شامل ۱۲۹ شرکت‌کننده‌ی بین ۶۰ تا ۸۹ سال در آلمان و آمریکا بود. همه‌ی شرکت‌کننده‌ها نوع خاصی از AMD به نام AMD خشک یا AMD تحلیلی منطقه‌ای داشتند. در طول ۱۸ ماه انجام این مطالعه، شرکت‌کننده‌هایی که به طور ماهانه تزریق دارویی به نام لامپالیزوماب (Lampalizumab) را دریافت می‌کردند، در مقایسه با افراد گروه کنترل که تزریقی پلاسیبو را دریافت کرده بودند، به طور میانگین، کاهشی ۲۰ درصدی در وسعت منطقه‌ای از شبکیه که تحت تاثیر بیماری قرار گرفته بود، داشتند. در این مطالعه که توسط شرکت Genentech تامین مالی شده است، گروه خاصی از بیماران نیز وجود داشتند که تزریق باعث کاهشی ۴۴ درصدی در وسعت منطقه ی آسیب‌دیده شده بود. آنالیز ژنتیکی این بیماران نشان داد همه‌ی آن‌ها دارای یک جهش ژنی خاص بودند‌.
دکتر اریک استراز (Eric Strauss) یک دانشمند بالینی در Genentech بهLive science گفته است:

مهم‌ترین مفهوم این نتایج این است که به ما نشان می‌دهد ژنتیک یک انسان و بیماری تا چه اندازه می‌تواند در درک بیماری موثر باشد. چنین تحقیقاتی می‌توانند به کشف هدف‌های درمانی تازه‌ای برای مقابله با بیماری‌ها و مشخص کردن این‌که چه طیفی از جمعیت بیشتر از درمان بهره خواهند برد، بیانجامند.

دکتر وِی وانگ (Wai wang) متخصص بیماری‌های شبکیه در مجتمع ملی چشم در Bethesda ی Meryland که نقشی در انجام این مطالعه نداشت، می‌گوید:

این حقیقت که ما اکنون چیزی داریم که احتمالا می‌تواند پیشرفت این بیماری را کاهش دهد، بسیار جالب و غافلگیر‌کننده است، حتی با وجود این‌که هنوز کاملا اجرایی و بالینی نشده است.

انواع AMD

به طور کلی، دو نوع پیشرفته از AMD وجود دارد:

  1. AMD نئوواسکولار (همراه با عروق جدید) که AMD تَر نیز نامیده می‌شود.
  2. AMD تحلیلی منطقه‌ای (georaphical atrophy) که AMD خشک نامیده می‌شود.

AMD تر با رشد عروق خونی غیرعادی که مایعی را به داخل ماکولا تراوش می‌کنند، ایجاد می‌شود‌. درحالیکه AMD خشک با تحلیل بافتی و مرگ سلولی در ماکولا مرتبط است. طبق گفته دکتر مِنو وان لوکِرِن کامپاگن (Meno van lookeren compagne) ایمنی شناسی در Genetech در سانفرانسیسکوی جنوبی کالیفرنیا، هر دو نوع AMD پیشرفته، تقریبا به یک میزان اتفاق می‌افتند.

محققان می‌گویند برای افراد مبتلا به AMD تر، تعدادی درمان کلینیکی وجود دارد؛ مثل جراحی لیزر یا داروهایی که از رشد عروق غیر معمول جلوگیری می‌کنند. اما برای AMD خشک، که بیش از ۵ میلیون نفر را در سراسر جهان و حدود ۱ میلیون نفر را در آمیریک مبتلا می‌کند، هنوز هیچ درمان قطعی و ثابت‌شده‌ای وجود ندارد.

برایان یاسپان (Brian Yaspan) یک متخصص ژنتیک در Genetech می‌گوید:

دلیل اصلی این‌که برای AMD تر برخلاف AMD خشک، درمان قطعی وجود دارد این است که کشفیاتی که به عمل آمده‌اند، می‌توانند با نوع تَر و نه با نوع خشک مقابله کنند. مخصوصا پیشقدم مطالعات سرطان، دکتر جودا فوکمن (Judah Folkman) از دانشگاه پزشکی هاروارد و همکارانش روش‌هایی را برای از بین بردن تومور‌ها با حمله به منبع خونی آن‌ها پیدا کرده‌اند که ثابت شده است این روش‌ها برای درمان AMD تر نیز قابل استفاده‌اند.

در تحقیق پیشین دانشمندان فهمیده‌اند جهش‌های ژنی خاصی که به افزایش احتمال ابتلا به AMD می‌انجامند، با بخشی از سیستم ایمنی به نام سیستم ایمنی ذاتی (innate immune system) در ارتباطند. برخلاف بخش ‘تطبیقی‘ و ‘اکتسابی‘ سیستم ایمنی، که برخورد با مهاجمان بدن و میکروب‌ها را به یاد سپرده و در برخورد‌های بعدی آن‌ها را راحت‌تر از بین می‌برد، بخش ذاتی سیستم ایمنی، کمتر اختصاص‌یافته است و به هر چیزی با ویژگی‌های معمول میکروب‌ها حمله می‌کند.

مزیت سیستم ایمنی ذاتی این است که می‌تواند بسیار سریع‌تر در مقایسه با سیستم ایمنی اکتسابی، نسبت به میکروب‌ها واکنش نشان دهد.

دارویی که محققان در این مطالعه استفاده کردند، لامپالیزوماب، یکی از ترکیبات سیستم ایمنی ذاتی به نام مسیر مکمل تناوبی را که می‌تواند به التهاب و مرگ سلولی بیشتر منجر شود، مورد هدف قرار می‌دهد.

محققان افزوده‌اند که لامپالیزوماب استفاده شده در این مطالعه احتمالا ایمن و بی‌خطر است. فقط تعداد کمی از شرکت‌کننده‌های این مطالعه،عوارض جانبی مثل چشم خشک را نشان دادند، که به گفته‌ی Strauss، احتمالا به خاطر دارو بوده است.
این‌که چرا جهش‌های ژنی افزایش‌دهنده‌ی احتمال ابتلا به AMD در جمعیت انسانی پایدارند هنوز نامشخص است. یک احتمال این است که شاید چنین جهش‌هایی می‌توانند ایمنی ذاتی را به گونه‌ای ارتقا دهند که فرد در برابر عفونت‌ها مقاوم‌تر باشد. اما دکتر یاسپان می‌گوید:

با افزایش امید به زندگی در جمعیت جهانی امروز و کاهش مواجهه با پاتوژن‌های کشنده، یک سیستم ایمنی ذاتی بیش‌فعال، بیش از اینکه یک مزیت باشد، یک زیان و نکته‌ی منفی است.

محققان هشدار دادند که این دارو فقط بیماری را کندتر می‌کند، و نمی‌تواند آن‌را به طور کامل متوقف کند. استراز می‌گوید:

به همین دلیل، احتمالا راه‌های دیگری وجود دارد که به آن در بدن حمله می‌شود.

دکتر وانگ می‌گوید:

لازم است ما بسیار بیشتر درباره‌ی مکانیسم عملکرد این بیماری اطلاعات به دست آوریم.

وانگ همچنین خاطرنشان کرد تعداد شرکت‌کننده‌های این آزمایش کم بوده‌است، که می‌تواند نتایج حاصل از آن‌را با شبهه مواجه کند. استراز و همکارانش اکنون در حال اجرای فاز ۳ آزمایش لامپالیزوماب هستند تا کارایی و بی‌خطر بودن آن‌را بیازمایند. فقط در این صورت است که این دارو می‌تواند توسط FDA تایید شود.

دانشمندان نتایج این تحقیق را در ۲۱ ژوئن در مجله‌ی آنلاین Science Translational Medicine منتشر کرده‌اند.

کوثر پورجبلی


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *