دانشمندان توانستند با موفقيت سلول‌های شبكيه چشم موش‌های بالغ را بازسازی كنند.بر اساس نتايج آن‌ها اين اميد وجود دارد كه شايد روزی بتوانيم آسيب‌های شبكيهای ناشی از حوادث، گليكوما و ديگر بيماریهای چشم را درمان كنيم.
بسياری از بافت‌های بدن ما مانند پوست، به دليل وجود سلول‌های بنيادی كه میتوانند تقسيم شده و به ديگر انواع سلول‌ها تمايز يابند، قادر به ترميم خود هستند.اما سلول‌های شبكيه فاقد اين توانايی برای بازسازی خود هستند به همين دليل آسيب به شبكيه نهايتا موجب از دست دادن دائمی بينايی می‌شود.
اين شرايط در زبرافيش‌ها صادق نيست، اين ماهیها به دليل داشتن توانايی بالا در بازسازی بافت‌های آسيب ديده، حتی قادر هستند بافت‌های عصبی مانند شبكيه را نيز بازسازی كنند. اين عمل به دليل وجود سلولهايی به نام گليا مولر۱ در شبكيه اين ماهی‌هاست كه حامل ژنی به نام Ascl1 می‌باشد كه توانايی بازسازی به آن‌ها می‌دهد.
گلياها سلول‌های پشتيبان شبكيه هستند.
اين ژن كدكنندۀ نوعی پروتئين به نام «فاكتور رونويسی» می‌باشد. اين پروتئين فعاليت بسياری از ژن‌ها را تحت تاثير قرار می‌دهد بنابراين نقش مهمی در عملكرد سلول دارد. در زبرافيش‌ها فعاليت Ascl1 درصورت لزوم گليا را به سلول‌های بنيادی بازنويسی می‌كند تا بتواند به انواع سلول‌های مورد نياز برای ترميم شبكيه و بازگرداندن بينايی تبديل شود.
تيم محققين در اين پژوهش كه توسط تام ری۲، پروفسور بيولوژی، رهبری می‌شوند، به دنبال استفاده از اين ژن برای بازنويسی گليا مولر در موش‌های بالغ بود. محققان اميدوار بودند بازسازی شبكيه را تحريك كنند، فرايندی كه به طور طبيعی در پستانداران رخ نمی‌دهد.
همانند موش‌ها انسان‌ها نيز قادر به بازسازی شبكيه نيستند. نيكولاس یورستاد۳، نويسنده ارشد، میگويد “برای انجام اين آزمايش تيم از زبرافيش‌ها الهام گرفته است.” آن‌ها موش‌هايی را تربیت نمودند كه نسخه‌ای از ژن Ascl1 را در سلول‌های گليا مولر خود داشتند. سپس اين ژن را بوسيله تزريق داروی تاموكسيفن فعال كردند.
مطالعات پيشين توسط تيم نشان داده است فعال شدن اين ژن موجب تمايز سلول‌های گليا مولر به نورون‌های رابط، به هنگام آسيب شبكيه، می‌شود. اين نورون‌ها نقش مهمی در بينايی دارند. آن‌ها سيگنال‌ها را از سلول‌های گيرنده نوری شبكيه (سلول‌های مخروطی و استوانهای) دريافت، پردازش و به نوع ديگری از سلول‌ها كه اطلاعات را به مغز ارسال می‌كنند، انتقال می‌دهند.
تصویر میکروسکوپی سلول‌های گلیا و نورون‌ها در شبکیه چشم
در تحقيقات پيشين فعال كردن اين ژن تنها دو هفته پس از تولد كارساز بود و پس از آن موش ها قادر به ترميم شبكيه نبودند. ابتدا تصور بر اين بود كه فاكتور رونويسی ديگری دخيل است اما نهايتا محققين دريافتند كه ژن‌های مورد نياز برای بازسازی گليا مولر توسط مولكول‌هايی كه به كروموزوم‌ها می‌چسبند مهار می‌شوند. در تنظيم اپی‌ژنيك (كنترل زمان و چگونگی فعاليت ژنوم) اين روش يكی از روش‌های سلول برای قفل كردن ژن‌هاست تا مانع از فعاليت آن‌ها شود.
در اين مطالعه ری و همكاران او با استفاده از دارو‌هايی به نام «مهاركننده‌ی استيلاز هيستون» تنظيم اپی‌ژنيك را مهار كردند، فعال شدن Ascl1 در موش‌های بالغ به گليا مولر اجازه می‌دهد به نورون‌های رابط فعال تمايز يابند. اين نورون‌های رابط جديد با شبكيه موجود ادغام می‌شوند، با ديگر سلول‌های شبكيه ارتباط برقرار می‌كنند و به سيگنال‌های سلول‌های گيرنده نوری شبكيه واكنش نشان می‌دهند.
طبق گفته ری تيم او اميدوار است فاكتورهای ديگری را كشف كند كه با فعال شدن آن‌ها گليا مولر بتواند به همه انواع سلول‌های شبكيه تمايز يابد. آن‌ها اگر موفق شوند ممكن است درمان‌هايی را توسعه دهند كه بتواند آسيب‌های شبكيه را كه دليل بسياری از نابينایی‌های رايج است، ترميم كنند.
۱. Müller Glia
۲. Tom Reh
۳. Nikolas Jorstad
