آیا آغاز بیماری پارکینسون می‌تواند از لوله گوارش باشد؟

با توجه به مطالعات منتشر شده در ژورنال پزشکی آکادمی نورون‌شناسی آمریکا در تاریخ ۲۶ آوریل سال ۲۰۱۷، بیماری پارکینسون ممکن است در لوله گوارش شکل گرفته و تا مغز توسط عصب واگ منتشر شود. عصب واگ از ساقه مغز تا شکم کشیده شده و فعالیت‌های ناخودآگاه بدن مثل ضربان قلب و هضم غذا را کنترل می‌کند.

مطالعات اولیه، افرادی را که عمل جراحی برداشت شاخه یا تنه اصلی عصب واگ را انجام داده بودند، مورد بررسی قرار داد. این جراحی، که واگوتومی نامیده می‌شود، برای افرادی که دچار زخم هستند استفاده می‌شود. محققین از آمار‌های ملی در سوئد برای مقایسه ۹۴۳۰ نفر از افراد چهل ساله تا ۳۷۷۲۰۰ نفر از کل جمعیت، استفاده کردند. در آن مدت، ۱۰۱ نفر یا ۱.۰۷ درصد، در مقایسه با ۴۸۲۹ نفر در گروه کنترل، ۱.۲۸ درصد از کسانی که جراحی عصب واگ داشتند به بیماری پارکینسون مبتلا شده بودند. این تفاوت، معنادار نبود.

ولی وقتی که محققان نتایج دو گروه متفاوت با جراحی واگوتامی را ارزیابی کردند، دریافتند که احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون در افرادی که حداقل ۵ سال پیش‌تر، تنه اصلی عصب واگ را برداشته بودند، نسبت به افرادی که جراحی انجام نداده بودند کمتر است. در جراحی تنه اصلی عصب واگ، تنه عصب به طور کامل برداشته می‌شود. در واگوتامی انتخابی، فقط بعضی از شاخه‌های عصب برداشته می‌شود.

۱۹ نفر یا ۰.۷۸ درصد از افرادی که حداقل پنج سال پیش‌تر عمل برداشت تنه اصلی را انجام داده بودند در مقایسه با ۳۹۳۲ نفر، یا ۱.۱۵ درصد از کسانی که هیچ عمل جراحی انجام نداده بودند، به بیماری مبتلا شدند. در مقابل، ۶۰ نفر یا ۱.۰۸ درصد از کسانی که پنج سال پیشتر، واگوتامی انتخابی انجام داده بودند، به بیماری پارکینسون مبتلا شدند.

بعد از تنظیم فاکتور‌هایی مثل بیماری مزمن ریوی، دیابت، درد مفاصل و دیگر شرایط، محققان دریافتند افرادی که تنه اصلی عصب واگ خود را طی جراحی برداشته‌اند، چهل درصد احتمال بروز بیماری پارکینسون در آن‌ها کمتر از کسانی که جراحی نداشتند و حداقل پنج سال تحت نظر بوده‌اند است.

بوجینگ لی، سرپرست این مطالعه از استاکهلم سوئد، می‌گوید:

این نتایج مشاهدات ابتدایی را درباره اینکه بیماری پارکینسون ممکن است از لوله گوارش شروع شود، فراهم می‌آورد. دیگر مشاهدات برای این فرضیه این است که افراد مبتلا به پارکینسون اغلب به مشکلات معدی و روده ای مانند یبوست، که می‌تواند دهه‌ها قبل از پیشرفت بیماری شروع شود، دچار می‌شوند. به علاوه، دیگر مطالعات نشان داده‌اند که افرادی که بعداً به بیماری پارکینسون دچار می‌شوند، پروتئینی دارند که نقش اصلی را در ابتلا به پارکینسون از دستگاه گوارش بازی می‌کند.

این تئوری بیان می‌کند که این پروتئین‌ها می‌توانند در مسیری نادرست باهم ترکیب شده و این خطا را از سلولی به سلول دیگر منتقل نمایند. لی می‌گوید:

تحقیقات بیشتری برای آزمودن صحت این تئوری و کمک به درک این نقش در پیشرفت پارکینسون، نیاز است. به علاوه، تا زمانی که پارکینسون یک سندرم است، دلایل و عوامل متعددی ممکن است وجود داشته باشند.

علی رغم وسعت مطالعات، لیو می‌گوید یکی از اصلی‌ترین محدودیت‌ها، تعداد اندک زیرمجموعه‌ها بود. همچنین، محققان نتوانستند همه فاکتورهای بالقوه مانند استعمال دخانیات، مصرف قهوه یا عامل ژنتیک را که می‌توانست روی خطر بیماری پارکینسون تاثیر گذار باشد، به‌طور کامل کنترل کنند.