چرا سیستم ایمنی فعالِ جنین، به مادر صدمه نمی‌زند؟

سیستم ایمنی جنین در حال رشد در بدن مادر دچار یک سرگردانی است، زیرا باید خود را برای حمله به عوامل خطرناک بیماری‌زا و تشخیص سلول‌ها خودی از عوامل بیگانه، پس از تولد آماده کند، اما نباید به سلول‌های مادرش (که سلول‌هایی بیگانه‌ هستند) حمله‌ور شود.

مطالعه‌ی جدیدی روی بافت جنینی نشان می‌دهد، سیستم ایمنی جنین روی خود نظارت دارد و با تولید سلاح کلیدی از بدن در برابر مهاجمان دفاع می‌کند. نتایج این مطالعه ممکن است به محققان در درک بهتر انواعی از سقط جنین و پاسخ ایمنی مرگبار در نوزادان نارس کمک کند و همچنین به راه‌های جدیدی منجر شود که سیستم ایمنی افراد بالغ را تحت نظارت نگه می‌دارد تا از تعادل خارج نشوند.

برای درک بهتر نحوه‌ی تکامل قسمت‌های مختلف سیستم ایمنی، Florent Ginhoux  و Naomi McGovern، ایمونولوژیست‌های (Agency for Science, Technology and Research (A*STAR سنگاپور، صد جنین را که  اکثراً در هفته‌های ۱۴ تا ۲۲ سقط شده‌ بودند، انتخاب کردند. هماهنگ با نتایج سایر مطالعات، دریافتند که جنین در اوایل هفته‌ی سیزدهم طیف وسیعی از سلول‌های ایمنی را تولید می‌کند؛ از جمله این سلول‌ها، سلول‌های دندریتیک هستند که مهاجمان را شناسایی می‌کنند و برای سایر سلول‌های ایمنی سیگنالی برای حمله به آن مهاجم می‌فرستند. محققان اظهار کردند که سلول‌های ایمنی جنینی در آزمایشگاه مثل سلول‌های ایمنی افراد بالغ به مولکول‌های پاتوژن، واکنش نشان می‌دهند.

سلول‌های دندریتیک هنگام حمله‌ی عوامل پاتوژن، با ارسال سیگنالی باعث تکثیر نوع دیگری از سلول‌های ایمنی به نام لفوسیت‌هایT می‌شوند که کار حمله به عوامل پاتوژن را بر عهده دارد اما با شروع تولید لنفوسیت‌هایT  که سیستم ایمنی مشابه افراد بالغ را در جنین شکل دهد، سلول‌های دندریتیک شروع به تولید تعداد زیادی سلول T بیش‌از حد نرمال می‌کنند. علاوه بر این اختلاف در تعداد سلول‌ها، ژن‌هایی که در سلول‌های دندریتیک نوزاد بیان می‌شود متفاوت از ژن‌هایی است که در سلول‌های دندریتیک بزرگسالان بیان می‌گردد.

سلولهای جنینی به طور خاص مقادیر بالایی از arginase-2 (آنزیمی که L-NAME را می‌شکند) را تولید می‌کنند که یک ماده کلیدی در تولید فاکتور نکروزدهنده‌ی توموری آلفا (TNFآلفا) است. در نهایت مقادیر بالای arginase-2 تولید شده در زمان پاسخ ایمنی جنین به پاتوژن‌ها، باعث کاهش تولید TNFآلفا می‌شود و از آنجا که TNFآلفا با ایجاد التهاب باعث یک مبارزه‌ی کلی علیه عوامل بیماری‌زا می‌شود، تولید کمتر آن باعث توقف پاسخ ایمنی در بدن می‌گردد. بنابراین سیستم ایمنی جنین در این زمان کاملاً فعال و قادر به پاسخ‌گویی است اما به طور همزمان به صورت کاملا کنترل شده متوقف نیز می‌شود.

Jakob Michaelsson، ایمونولوژیست مؤسسه‌ی کارولینسا در استکهلم، می‌گوید:

مطالعات پیشین نشان داده‌اند سیستم ایمنی جنین در بعضی بخش‌ها نسبتاً زود توسعه می‌یابد و توانایی سلول‌های ایمنی جنینی برای حفظ پاسخ ایمنی به صوت کاملاً دقیق بررسی می‌شود، در نتیجه با ایجاد توانایی مهار کنترل شده‌ی پاسخ در بزرگسالان، می‌توانیم بیماری‌های خود ایمنی را درمان کنیم؛ در این بیماری، سلول‌های ایمنی به صورت اشتباه به سلول‌های خودی حمله می‌کنند.

در مجموعه‌ای دیگر از آزمایش‌ها مشخص شد که سلول‌های دندریتیک جنین می‌توانند با کمک سلول‌های T، تولید TNFآلفا را مهار کند. همچنین Ginhoux  و همکارانش اظهار می‌کنند که در بعضی از انواع سقط جنین، دیابت بارداری، واکنش ایمنی خارج از کنترل در نوزادان نارس، انتروکولیت نکروزان، سطح بالایی از TNF آلفا مشاهده می‌شود.