آرتریت اصطلاحیست که به بیش از ۱۰۰ بیماری مختلف اطلاق میشود؛ این بیماریها مفاصل را تحت تأثیر قرار میدهند. با بروز اُستئوآرتریت، غضروفی که سر استخوانها را در مفاصل میپوشاند در طول زمان تخریب میشود، درد مفصلی پدید میآید و از انعطاف آنها کم میشود؛ مثل این که استخوانها روی هم میلغزند. دلایل میتواند آسیبهای فیزیکی، ژنتیک و عوامل محیطی باشند یا بهوسیلهی مفصلی که زیاد پر شده در افراد چاق به وجود بیایند.
روماتید آرتریت که بیشتر زنان را درگیر میکند بر اثر اختلالی در عملکرد سیستم ایمنی شکل میگیرد. در نتیجهی آن التهابی در پوشش آستری مفصل بهوجود میآید. نقرس، لوپوس و… دیگر فرمهای آرتریت هستند.
تقریباً ۲۱% بزرگسالان ایالات متحده در سال ۲۰۰۲ گزارش دادهاند که از آرتریت و سایر دردهای مفصلی رنج میبرند. در سالهای گذشته تلاشهای معناداری صورت گرفته تا درمانهای پیشنهادی برای این بیماریها آنسوی استفاده از آسپرین و سایر تسکیندهندههای درد را شامل شوند. مفاصل مصنوعی برای لگن و زانو تهیه شده و مکانیسمهای مولکولی آن نیز کشف شده است.
اُستئوآرتریت که افراد بالای ۴۰ سال را درگیر میکند در لگن، دست، زانو، قسمت پایینی کمر و گردن خود را نمایان میسازد و درمان مشخصی هم ندارد ولی میتواند با ترکیبی از داروها، استراحت، فعالیت بدنی، بستهای مفصلی، پدهای گرمکننده و کیسههای یخ برای کاهش درد کنترل شود. کاهش وزن برای افرادی که آرتریت را همراه اضافه وزن تحمل میکنند، راه درمانی مناسبی است.
دربارهی چگونگی ایجاد این بیماری میتوانید ویدئوی کامل زیر را تماشا کنید:
توضیح ویدئو:
روماتوئید آرتریت ناهنجاری شایع ایمنی در مفصلها میباشد که تقریباً ۱% جمعیت کل جهان را تحت تأثیر قرار داده است و بیشتر در زنان اتفاق میافتد. علت دقیق آن مشخص نیست ولی در افراد دیدهشده که خطرات با ترکیبی از ژنتیک و عوامل محیطی افزایش یافته است. بسیاری از ژنها که در عملکرد سیستم ایمنی دخیل اند در این بیماری هم اثری دارند. عوامل غیرژنتیکی سن، رژیم غذایی، عفونتها و دخانیات را شامل میشود. در اختلال سیستم ایمنی مثل چیزی که در روماتوئید آرتریت اتفاق میافتد سلولهای ایمنی خود بدن به اشتباه به بافتهای خودی حمله میکنند.
پزشکان میتوانند از آزمایشهای خونی برای شناسایی این فازهای پیش کلینیکی با حضور عوامل چندگانه در خون استفاده کنند. مثل اوتوآنتیبادیها و فاکتورهای التهابی. این عوامل ابتدا بیرون از مفاصل، جایی در احشا، دهان و ریهها ساخته میشوند.
عواملی مثل سیگار کشیدن میتوانند پروتئینهای خود ما را تغییر داده و آنها را برای سیستم ایمنی هدف قرار دهند. یکی از انواع این تغییرها “سیترولینیشن” نامیده میشود. وقتی سیستم ایمنی این پروتئینهای تغییریافته را شناسایی میکند، سلولهای B، آنتیبادیها و بعداً سلولهای T تشکیل میشوند. در بعضی از بیماران وضعیت آنقدر پیشرفت میکند که با افزایش نفوذپذیری مفصل نسبت به این عوامل آرتریت رخ میدهد. مکانیسم این پیشرفت برای دانشمندان جالب بوده است.
بعد از ورود به مفصل سلولها و آنتیبادیهای ایمنی به پروتئینهای تغییربافته در غضروف متصل میشوند. این، پاسخ التهابی را در بر دارد و ماکروفاژها، نوتروفیلها و اُستئوکلاستها را فعال میکند. مونوسیتهای خونی هم به محل التهاب اعزام میشوند و ماکروفاژهای بیشتری پدید میآید و همگی با هم عوامل محلول التهابی را گسترش میدهند. داروهایی که این مواد را تحت تأثیر قرار میدهند برای بیماران بسیار تأثیرگذار بودهاند. این سیکل با تولید آنتیژنهای خودی بیشتر ادامه یافته والتهاب گسترش مییابد.
با گسترش بیماری، سلول ارائهدهندهی آنتیژن سلولهای T را فعال میکند و سلولهای B نیز به ساخت آنتیبادیهای ادامه میدهند. در همین زمان سلولهایی موسوم به fibroblast-like synoviocyte با تکثیر به سطح غضروف مفصل میرسند و با ساخت آنزیمهایی بافت را تخریب میکنند و موازی با آنها سلولهای خود استخوانها نیز فعال شده و شروع به تجزیهی آنها میکنند. التهاب به وجود آمده میتوند به بقیهی جاهای بدن نیز سرایت کند.