افزایش اسیدیته مشاهده شده در مغز بیماران اسکیزوفرنی و دوقطبی، سوالات درمانی را افزایش می‌دهد.
گاهی مغز ما به معنای واقعی کلمه اسیدی است. یک منبع اصلی این افزایش موقت، دی اکسید کربن است که به طور مداوم آزاد می‌شود، علت آن است که مغز قند را برای تولید انرژی می‌شکند و متعاقباً به اسید تبدیل می‌شود. با این حال، شیمی در مغز یک انسان سالم تمایل به نسبتا خنثی بودن دارد، زیرا فرآیندهای استاندارد شامل تنفس – که دی اکسید کربن را خارج می‌کند – به نگه داشتن وضعیت موجود کمک می‌کند.
غالباً به هر گونه افزایش اسیدیته زودگذر توجه نمی‌شود. اما یک روند کاری رو به رشد نشان داده است که برای برخی افراد، حتی تغییرات جزئی در این تعادل ممکن است با برخی از حالات روانپزشکی مانند اختلال هراس مرتبط باشد. یافته های جدید در این ماه شواهد بیشتری را نشان می‌دهد که چنین ارتباطاتی واقعی هستند و نشان می‌دهد که آنها ممکن است به اختلال‌های اسکیزوفرنی و دوقطبی گسترش یابند.
مطالعات بعد از مرگ روی ده‌ها مغز انسان مرده نشان داد که pH پایین (سطح اسیدیته بالاتر) در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی وجود دارد. مطالعات متعددی در چند دهه گذشته نشان داده‌اند که وقتی افراد مبتلا به اختلال هراس در معرض هوایی با غلظت دی اکسید کربن بالاتر از حد طبیعی قرار می‌گیرند، که می‌تواند با آب موجود در بدن ترکیب شود تا اسید کربنیک را تشکیل دهند، بیشتر از افراد سالم تجربیات حمله های پانیک (هراس) را تجربه می‌کنند.
تحقیقات دیگر نشان داده است که در مغز افراد مبتلا به اختلال هراس سطح لاکتات – منبع اسیدی سوخت است که به طور مداوم در چرخه ی گرسنگی و انرژی دهی مغز تولید و مصرف می‌شود – بالا است. با این حال، علیرغم سرنخ‌های اولیه، محققان همچنان به حل معما در مورد اینکه آیا افزایش اسیدیته‌ای که در بیماران اسکیزوفرنی و دوقطبی دیده شده واقعاً مرتبط با اختلال یا نتیجه عوامل دیگری مانند سابقه مصرف داروهای ضد جنون و یا وضعیت فرد قبل از مرگ است، ادامه دادند.
بنا بر اظهارات ویلیام ریگنولد، روان‌پزشک و استاد دانشگاه مریلند، «در صورت مرگ تدریجی، می‌تواند دوره‌ای طولانی‌تری باشد که به احتمال بیشتر سطح اکسیژن پایین بوده و این تغییر، متابولیسم بدن را تغییر داده باشد» وی توضیح داد که در طول یک مرگ طولانی مدت، بدن و مغز به شدت به یک مسیر مستقل عبور اکسیژن برای تولید انرژی تکیه می‌کنند.
این موضوع منجر به بالا رفتن سطح لاکتات بیش از حد طبیعی شود که متعاقب آن PH کاهش می‌یابد. چنین سوالاتی بود که باعث شد که تسویوشی میوکاوا، دانشمند عصب شناس دانشگاه سلامت فوجیتا در ژاپن و همکارانش اخیرا تصمیم گرفتند تا ۱۰ مجموعه داده‌ی موجود در مغز‌های پس از فوت بیش از ۴۰۰ بیمار مبتلا به اختلال اسکیزوفرنی یا دوقطبی رتبه‌دهی کنند.
برخی از مطالعات قبلی، زحمت تمرکز بر روی اسیدیته را به خود ندادند، زیرا محققان تصور می‌کردند که PH پایین نتیجه‌‌ی عوامل خارجی است. با این وجود، او و تیمش در تحلیل جدیدشان سعی کردند هر یک از نظریه های پیشرو در ارتباط با اختلال اسیدیته را آزمایش کنند.
در ابتدا، آنها عوامل بالقوه مخدوش‌کننده مانند سابقه استفاده از داروهای ضدجنون و سن هنگام مرگ را کنترل کردند. همان‌طور که آنها مشکوک بودند، سطح اسیدیته ی مغزی در افراد مبتلا به اختلال اسکیزوفرنی و دوقطبی به طور قابل توجهی پایین‌تر از افراد سالم گروه کنترل بود.
این تیم همچنین پنج مدل موش را با جهش در ژن های مرتبط با این شرایط مورد بررسی قرار داد و نتایج مشابهی پیدا شد: سطوح pH در مغز این موش‌ها (که از داروهای ضدجنون استفاده نکرده بود) در قیاس با حیوانات طبیعی مورد مقایسه همواره پایین تر و میزان لاکتات آنها بالاتر بود. علاوه بر این، محققان همه موش ها را به همان شیوه از بین بردند – که نشان می‌دهد نمی‌توان توضیح داد که تفاوت های pH چقدر طول می‌کشد تا منجر به مرگ شود.
میاکاوا می‌گوید: این یافته‌ها، که در این ماه در نشریه‌ی Neuropsychopharmacology منتشر شد شواهد متقاعد کننده‌ی به‌روز شده‌ای را در بر می‌گیرد که ارتباط بین اسیدیته مغز و اختلالات روانی واقعیت دارد.
رگنولد Regenold، که در کار جدید دخیل نبود، موافق است. او می‌گوید:
هنگامی‌که همه این مجموعه ها را ترکیب می‌کنید و آمار معنی دار قوی ای پیدا می‌کنید، زمانی [pH پایین] قانع کننده‌تر می‌شود که به صورت ذاتی به اختلالات تبدیل شود. من فکر می‌کنم که سیر داستان در مورد این مقاله این است که آنها pH پایین تر را انتخاب می‌کنند و می‌گویند که این چیزی است که به خوبدی خود به خوبی می‌تواند بخشی از پاتوفیزیولوژی این اختلالات باشد، صرف نظر از آن چیزی که باعث آن می‌شود.
اما جان ومی، دانشمند عصب‌شناس دانشگاه آیووا، می‌گوید که در حالی که یافته‌های گروه میاکاوا جالب توجه است اما یافته‌هایشان پس از مرگ حیوانات و یا انسان‌ها بوده، بنابراین دشوار است بدانیم که آیا این تغییرات با تغییر PH مرتبط است [در مغز موجود زنده] یا خیر. او می‌گوید:
مطالعات تصویربرداری زنده در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، اسکیزوفرنی و اختلال هراس، شواهد مستقیم بیشتری را درباره فرضیه مطرح می‌کنند که اسیدیته ممکن است زمینه ساز حالات مختلف روانپزشکی باشد.
با استفاده از طیف سنجی رزونانس مغناطیسی، روشی که می‌تواند تغییرات بیوشیمیایی بافت را تشخیص دهد، دانشمندان به صورت مداوم سطح بالایی از لاکتات را در مغز این افراد پیدا کرده اند. حتی با این که روشن تر شده که اسیدیته مغزی ممکن است یک ویژگی کلیدی در اختلال اسکیزوفرنی و دوقطبی باشد، چه اینکه علت ان یا موثر بر آن باشد هنوز یک سوال باز و بدون پاسخ است است.
بر طبق نظریه میاکاوا، یک احتمال این است که افزایش اسیدیته باعث فعالیت های عصبی بالاتر از حد طبیعی در مغز افراد مبتلا به این اختلالات است. او توضیح می‌دهد: “نورون ها بیشتر فعال می‌شوند، انرژی بیشتری مورد نیاز است و این انرژی توسط لاکتات تامین می‌شود. یکی دیگر از نظریه های معمول این است که اسیدیته بالاتر مغز در میان افراد مبتلا به این اختلالات روانپزشکی می‌تواند به علت اختلالات در میتوکندری، که نیروگاه سلولی است باشد.”
همچنین ریچارد مدوک، استاد روانپزشکی دانشگاه کالیفرنیای دیویس، که در مطالعه جدید شرکت نداشت، معتقد است که این امر می‌تواند مورد استفاده قرار گیرد. با این حال، او اضافه می‌کند، این دو فرضیه “متقابلا منحصر به فرد نیستند”.
میاکاوا Miyakawa می‌گوید: با جلوتر رفتن، این سوال بزرگ پیش خواهد امد که آیا PH پایین مغز می‌تواند منجر به تغییرات شناختی و یا رفتاری مرتبط با این اختلالات شود؟ نکاتی در این وضعیت وجود دارد که این موارد است: برای مثال، یک تحقیق که سال گذشته در Translational Psychiatry منتشر شده است، نشان داد که افزایش سطح لاکتات در مغز بیماران زنده‌ی مبتلا به اسکیزوفرنیا با عملکرد شناختی ضعیف‌تر همراه است.
همچنین شواهدی از مطالعات روی جوندگان نشان می‌دهد که افزایش اسید در مغز می‌تواند روی رفتار تاثیر بگذارد. ویمی می‌گوید:
ما می‌دانیم که گیرنده هایی که توسط اسید فعال می‌شوند، اثرات برجسته ای بر روی رفتار حیوانات دارند. این بدان معنی است که ممکن است تغییراتی در PH در مغز بیدار و عملکردی وجود داشته باشد که مردم قدر آن را به خوبی ندانند.
کار گروه ویمی نشان داده است که کاهش PH مغزی با تغییر دادن استنشاق دی اکسید کربن می‌تواند موجب رفتار مرتبط با برانگیختگی ترس در موش‌ها شود. آنها همچنین دریافتند که فعالیت کانالهای یونی حساس به اسید – گیرنده‌های واقع شده در سیناپس ها، اتصالات بین نورونی- می‌تواند به انتقال سیناپسی و شکل پذیری در برخی از مناطق مغزی مانند آمیگدال که در پردازش احساسات دخیل است کمک کند. اینکه این یافته‌ها چقدر در مورد افرادی است که مبتلا به اختلالات اسکیزوفرنی یا دوقطبی هستند، هنوز مشخص نیست. اما پاسخ دادن به این سؤالات می‌تواند چگونگی درمان و تشخیص افراد با برخی اختلالات روانی را تغییر دهد.
در حال حاضر، این یک راه‌حل بالقوه‌ای است که هنوز در روند درمانی مورد استفاده قرار نگرفته است.
