سلول‌های بنیادی پتانسیل بالایی برای استفاده در زمینه‌ی درمان آسیب‌های غضروف دارند. اگرچه تا به امروز مشخص نبوده که سلول‌های بنیادی عامل ترمیم غضروف واقع می‌شوند یا فقط موجب آغاز فرآیند ترمیم آن می‌گردند. محققان دانشکده‌ی دامپزشکی وین (Vetmeduni Vienna) با آزمایش بر روی مدل طبیعی مؤفق به حل این معما شده‌اند. سلول‌های بنیادی پس از تزریق، تنها اثر درمانی سلول‌های خودی را هماهنگ کرده و عامل اصلی ترمیم غضروف نیستند. این کشف در پی ممانعت از بروز پاسخ ایمنی طبیعی در برابر نوعی مولکول موردنیاز جهت ردیابی سلول‌های تزریق‌شده به وقوع پیوسته و در ژورنال JCI منتشر شده است.
مقاله‌ی مرتبط: پیوند سلول‌های بنیادی برای درمان دیابت
درمان با سلول‌های بنیادی مزانشیمی که تحت عنوان سلول‌های اجدادی بافت هم‌بند نیز شناخته می‌شوند، نوید ترمیم بافت غضروف را به همراه دارد؛ اما این که درمان با سلول‌های بنیادی چه جایگاهی در ترمیم بافت هم‌بند آسیب‌دیده دارد، مشخص نیست. در واقع تمرکز اصلی بحث بر آن است که آیا سلول‌های تزریق‌شده عامل اصلی فرآیند ترمیم واقع می‌شوند یا این که سلول‌های خودی بدن را جهت تکثیر تحریک می‌کنند. حال نوعی استراتژی جدید، محققان علوم زیستی Vetmeduni Vienna را قادر به حل این معما ساخته است. در واقع مشکل اصلی آن بوده که یک پروتئین نشانگر توسط سیستم ایمنیِ فرد دریافت‌کننده‌‌ی سلول‌ها به عنوان پروتئین غیرخودی شناسایی شده و بر این اساس، رد سلول‌های تزریق‌شده صورت می‌گرفت. دانشمندان این مرکز مؤفق به غلبه بر این محدودیت گشته و نشان داده‌اند که سلول‌های اجدادی به طور مستقیم در ترمیم غضروف شرکت نمی‌کنند؛ بلکه نقش تحریک فرآیند را بر عهده دارند.
آشکارسازی عملکرد سلول‌های بنیادی
به گفته‌ی Reinhold Erben، نویسنده‌ی مطالعه، تا به امروز امکان نمایش دقیق آن‌چه در پی تزریق سلول‌های بنیادی به نمونه‌ی حیوانی انجام می‌گیرد، وجود نداشته است. برای یافتن پاسخ، باید پایش سلول‌های تزریق‌شده با استفاده از پروتئین‌های خاصی که سیستم ایمنی آن‌ها را غیرخودی شناسایی کرده و بالقوه آسیب‌رسان هستند، صورت گیرد؛ اما رد این سلول‌ها توسط سیستم ایمنی میزبان، شناسایی دقیق عملکرد آن‌ها را ناممکن می‌کند. به همین دلیل تنها امکان پایش سلول‌ها در مدل‌های حیوانی دارای نقص ایمنی وجود داشت؛ چرا که در این مدل‌های حیوانی سیستم ایمنیِ تضعیف‌شده، واکنشی نسبت به پروتئین‌ها نشان نمی‌دهد.
مقاله‌ی مرتبط: گامی رو به جلو در تولید اعضای جایگزین با سلول‌های بنیادی
با این وجود با مطالعه‌ی این مدل‌ها نیز محققان نتوانستند سرنخ‌هایی برای توضیح عملکرد سلول‌های بنیادی بیابند. بر همین اساس، مطالعات تیم Erben بر روی یک مدل حیوانی واقعی با سیستم ایمنی طبیعی صورت گرفت؛ با این خصیصه که این مدل حیوانی به پروتئین نشانگر مورداستفاده در آزمایش واکنش نشان نمی‌داد. نتایج مطالعه نیز بر عملکرد صرفاً تنظیم‌کننده‌ی سلول‌های بنیادی در درمان آسیب‌های غضروف دلالت داشت.
شناسایی عملکرد سلول‌های بنیادی با مدل‌های حیوانی ترانس-ژنیک
مدل حیوانی جدید
در راستای نیل به هدف مطالعه، تیم تحقیقات از مدل حیوانی ترانس-ژنیک _دست‌ورزی‌شده به روش مهندسی ژنتیک_ استفاده کرد. در واقع رده‌های خاصی از موش‌ها و رت‌های دهنده و گیرنده‌ی پیوند پرورش داده شد. رده‌های مذکور یکی از پروتئین‌های سطح سلولی انسانی تحت عنوان آلکالین فسفاتاز جفتی (ALPP) را به صورت مصنوعی بر روی تمامی سلول‌های خود بیان کردند. به این صورت امکان ردیابی سلول‌ها فراهم شد. علاوه بر این، ALPP در رده‌ی گیرنده با رده‌ی دهنده در یک آمینواسید تفاوت داشت؛ اما از آن جا که واریانت‌های دو پروتئین _اجزاء متغیر_ همانند هم بودند، سیستم ایمنی قادر به تشخیص سلول‌های دهنده از گیرنده نبود. از طرف دیگر در نتیجه‌ی جهش صورت گرفته که موجب تفاوت دو پروتئین شده است، یکی از پروتئین‌ها مقاوم به دمای بالا بوده و از این طریق امکان تمییز سلول‌های گیرنده از دهنده حین مطالعه فراهم گشت.
مقاله‌ی مرتبط: سلول های بنیادی و ترمیم اپی کارد قلب
ایده‌ی استفاده از پروتئین‌های دارای واریانت یکسان به‌منظور ردیابی مولکول‌ها و فریب زیرکانه‌ی سیستم ایمنی گیرنده را می‌توان در سایر مدل‌های حیوانی نیز اعمال کرد. ALPP _همانند پروتئین سبز فلورسنت، GFP و لوسیفراز_ به طور گسترده به عنوان پروتئین نشانگر مورداستفاده قرار می‌گیرد. به گفته‌ی Erben برخلاف دیگر مولکول‌های نشانگر، دو واریانت مذکور ترکیب بسیار مناسبی برای مطالعه‌ی صورت گرفته در خصوص سلول‌های بنیادی ایجاد کرد. بدین ترتیب استفاده از سیستم ترانس-ژنیک دوگانه بدون ایجاد نقص در سیستم ایمنی در سایر تحقیقات مرتبط با سلول‌های بنیادی نیز می‌تواند صورت گیرد. Erben درانتها اذعان داشت:
نتایج مطالعات ما اطلاعات مهمی به دانش موجود در زمینه‌ی درمان با سلول‌های بنیادی اضافه کرد و برای اولین بار نشان داد که این شیوه‌ی درمانی، سلول‌های خودی بدن را در جهت ترمیم بافت هم‌بند آسیب‌دیده هم‌چون غضروف تحریک می‌کند.
