انتشار این مقاله


آیا خودکشی یک بیماری است؟

خودکشی عامل بیش از ۴۲۰۰۰ مرگ درسال در آمریکا است، که این کشور را از نظر آمار خودکشی به رتبه  دهم در بین کشورهایی با بیشترین میزان خود کشی رسانده است. پژوهش ها راهی برای یافتن دارویی علیه آنزیمی هستند که در مغز باعث القای حس خود کشی در افراد می شود تا ان را […]

خودکشی عامل بیش از ۴۲۰۰۰ مرگ درسال در آمریکا است، که این کشور را از نظر آمار خودکشی به رتبه  دهم در بین کشورهایی با بیشترین میزان خود کشی رسانده است. پژوهش ها راهی برای یافتن دارویی علیه آنزیمی هستند که در مغز باعث القای حس خود کشی در افراد می شود تا ان را سرکوب کنند و مانع خودکشی  شوند.

a-depressed-man

محققان باور دارند تا دارویی تولید کنند که از خودکشی جلوگیری کنند! 

در ژورنال  Translational Psychiatry محققان اعلام کردند که یک سری از آنزیم ها وجود دارند بنام ACMSD که باعث تولید دو نوع اسید در مغز می شود و در نهایت حس خودکشی به فرد دست می دهد. تیم تحقیقاتی می تواند با آزمایش خون، افرادی را که بیشتر در معرض خودکشی هستند  شناسایی کند! مطالعات قبلی بر روی این موضوع اظهار داشته که سیستم ایمنی بر افسردگی و انزوا و رفتار اجتماعی افراد، با پاسخ به عوامل استرس زا، تاثیر به سزایی  دارد. هر چند ساختار نهایی و نحوه عملکرد این دارو علیه عوامل بیولوژیکی خودکشی هنوز به طور علمی اثبات نشده، اما بررسی های جدید نور امیدی را به روی محققان روشن کرده است.

افرادی ( یا بطور صحیح  بیماراان!) که قصد خودکشی داشتند، در نتایج آزمایش هایشان نشانه هایی از  آماس گلبول های قرمز خون و مایع مغزی نخاعی دیده می شود. این پژوهش بر روی ۳۰۰ نفر با انگیزه خودکشی در سوئد صورت گرفت.

تفاوت انزیم     در افراد با انگیره خودکشی رایج است

در مقایسه نمونه های خونی که از افرادی گرفته شده بود که یک روز قبل آزمایش قصد خود کشی داشتند، مشخص شد که دراین افراد  مقدار پیکولینیک اسید و کوئینولینیک اسید در حد نرمال نیست. به طوری که پیکولینیک اسید که نقش محافظ عصبی را دارد بسیار کم و میزان کوئینولینیک با نقش مخدر اعصاب، بسیار زیاد است. این تفاوت مقدار اسید ها در مایع مغزی نخاعی  قابل توجه تر است. با توجه به این موضوع دریافت می شود که نوع جهش یافته ای از ژن تولید کننده آنزیم ACMSD در افراد متمایل به خودکشی تولید می شود که باعث افزایش غیر معمول میزان هورمون کوئینولونیک اسید می گردد.  محققان نمی توانند خود آنزیم را از بین ببرند در نتیجه می توانند با تولید دارویی از فعالیت آنزیم معیوب در بدن بکاهند، یا با ایجاد تغییراتی در ژن مورد نظر از تولید آنزیم معیوب جلوگیری کنند و یا دارو را با هدف ایجاد تعادل بین کوئینولینیک اسید و پیکولینیک اسید وارد بدن کنند.

محققان در صدند تا بفهمند آیا این عدم تعادل درافرادی با علائم افسردگی دیده می شود یا نه، تا با این اگاهی افراد مستعد تحت درمان قرار گیرند و میزان خودکشی کاهش یابد، اما می دانند میزان خودکشی هیچ گاه به صفر نمی رسد.

ماریا معمارزاده


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *