برخلاف آنچه پیشتر تصور می‌شد، در محیط بدون اکسیژن تومور، سلول‌های T کشنده سیستم ایمنی در مواقعی که به فاکتور رشد VEGF-A دسترسی دارند ، موثرتر هستند. در تحقیقی از موسسه کارولینسکا در باب سلول‌های سرطانی، محققان اثبات می‌کنند که سلول‌های T نه تنها در این میکرومحیط کم اکسیژن با کمک فاکتور رونویسی HIF-1a زنده می‌مانند، بلکه در کشتن سلول‌های سرطانی درون آن نیز موثرتر هستند.
مقاله مرتبط: هدف‌گیری سرطان بدون نابودی سلول‌های T سالم
سلول‌های T سیتوتوکسیک به خاطر تواناییشان در کشتن سلول‌های تومور سرطانی، اهمیت زیادی برای سیستم ایمنی بدن دارند. هنگامی که سلول‌های T وارد یک تومور می‌شوند، به نظر می‌رسد از فاکتور رونویسی HIF بهره ببرند که مانند تمام فاکتورهای رونویسی پروتئینی است که بیان ژن را تنظیم و در نتیجه عملکرد سلول را کنترل می‌کند. همچنین فاکتور رونویسی HIF به ویژه قادر به کمک به سلول‌های T برای انطباق با میکرومحیط بی‌اکسیژن تومور است.
محققان اکنون اثبات می‌کنند که این نوع HIF-1a است که سلول‌های T را برای انطباق با این محیط زیست کم اکسیژن فعال می‌کند و در نهایت موفق به کشتن تومور می‌شود. پس از تجزیه و تحلیل نوع HIF-2a، آن‌ها دریافتند که HIF-2a برای توانایی T-cell ها در انطباق با کمبود اکسیژن و مبارزه با تومور کمتر از HIF-1a اهمیت دارد.
مقاله مرتبط: شناخت نقص ایمنی در سلول‌های T راهی برای بهبود ایمونوتراپی سرطان
پروفسور رندال جانسون از بخش زیست شناسی مولکولی و سلولی کارولینسکا، کسی که این تحقیق را رهبری می‌کند، می‌گوید:
ما مشاهده کردیم که سلول‌های T، اکسیژن را تشخیص می‌دهند و با تعدیل مقدار اکسیژن می‌توانند وارد تومورهای anoxic شوند و درون آن‌ها زنده بمانند و سپس به طور موثر آن‌ها را بکشند.
محققان همچنین از موش‌ها به عنوان مدل برای از بین بردن VEGF-A (فاکتور رشدی که باعث ایجاد رشد در رگ‌های خونی و یکی از ژن‌های هدف HIF می‌شود) در سلول‌های T استفاده می‌کنند. پروفسور جانسون توضیح می‌دهد:
با انجام این کار، متوجه شدیم که تومورها رشد کرده‌اند و تشکیل عروق خونی جدید تغییر کرده است. بسیار جالب است زیرا قبلا تصور می‌شد که تومورها وقتی VEGF-A را کاهش می‌دهند، شدیداً دچار کمبود می‌شوند. تحقیقات ما نشان می‌دهد که همه چیز پیچیده‌تر از این است. امیدوارم که کشف ما به درمان بهتر تومور منجر شود که تاثیرات سلول‌های T را به حداکثر می‌رساند.
