مواجهه با اینترفرون β، به تشکیل گره‌های سن‌سیشیال در بافت جفت انسانی (نشان داده شده در تصویر با میکروسکوپ فلوئورسنت) می‌انجامد. این گره‌ها به صورت توده‌های برجسته بوده و در بافت سالم دیده نمی‌شوند. امتیاز تصویر: Yockey et al از Science Immunology.
به نظر می‌رسد پروتئینی ضدویروسی در ارتباط با تداوم یا خاتمه‌ی بارداری، به عنوان نقطه‌ی وارسی عمل می‌کند. مواجهه با عفونت زیکا در جنین‌های موش دارای این پروتئین، به خودکشی سلولی می‌انجامد؛ حال آن که جنین بدون پروتئین مذکور به تکامل خود ادامه می‌دهد. بر اساس نتایج مطالعه‌ای که ۵ ژانویه سال جاری در Science Immunology منتشر شد، نوعی گیرنده‌ی پروتئینی دخیل در پیام‌رسانی سلول‌های ایمنی، در بروز سقط‌های خودبخود و دیگر عوارض بارداری انسان نقش دارد.
به گفته‌ی Akiko Iwasaki، پژوهشگر مؤسسه‌ی پزشکی Howard Hughes و ایمونولوژیست دانشگاه Yale، تحقیقات صورت گرفته می‌تواند برای زنان باردار آلوده به زیکا و زنان مبتلا به بیماری‌های خودایمن که قصد بارداری دارند، مثمرالثمر باشد.
بارداری برای یک مادر سرمایه‌گذاری عظیمی است. مطالعه‌ی ما نشان می‌دهد چگونه یک مسیر سیگنالی خاتمه‌ی بارداری را موجب می‌شود.
ویروس زیکا بوسیله‌ی پشه‌ی آئدس آجیپتی منتشر شده و از راه رابطه‌ی جنسی نیز قابل انتقال است. دانشمندان عفونت‌‌های حین بارداری را با تولد جنین مرده و نقایص جنینی هم‌چون میکروسفالی _کوچکی غیرطبیعی سر نوزاد_ مرتبط می‌دانند. Iwasaki و سایر محققان در پی آن بوده‌اند که چگونه پروتئین‌های سیگنالی تحت عنوان اینترفرون‌ها در مقابله با این ویروس از بدن دفاع می‌کنند.
به بیان Iwasaki، اینترفرون‌ها یکی از توانمندترین فاکتورهای ضدویروسی تولیدی بدن هستند. متعاقب شناسایی ویروس در بدن، سلول‌ها اینتروفرون آزاد کرده و بدین ترتیب، نوعی دفاع ایمنی سریع برانگیخته می‌شود. بر اساس مطالعات گذشته، موش‌هایی که نقص گیرنده‌ی دو نوع اینترفرون آلفا و بتا دارند، بسیار مستعد ابتلا به زیکا می‌باشند؛ اما اثرات این گیرنده بر جنین‌های آلوده تا به امروز ناشناخته بوده است.
مقالات مرتبط: عوارض ویروس زیکا به دوران جنینی محدود نمی‌شوند! (قسمت اول: اجداد عصبی)
عوارض ویروس زیکا به دوران جنینی محدود نمی‌شود! (قسمت دوم: فراتر از جنینی )
عفونت زیکا و مرگ جنین
در غشای ضخیمی که رحم را حین بارداری می‌پوشاند، سلول‌های آلوده به زیکا (بنفش رنگ) اینترفرون نوع یک (ستاره‌های آبی) ترشح می‌کنند. جنینهایی که گیرنده‌ی کافی برای این پروتئین نداشته باشند (جنین -/-IFNAR در سمت چپ)، به تکامل خود ادامه می‌دهند. در مقابل، جنین‌های دارای گیرنده متوجه آسیب از سوی اینترفرون نوع یک می‌شوند. این پروتئین موجب اختلال در تکامل جفت شده و به رشد غیرطبیعی عروق خونی، هیپوکسی و مرگ جنینی (جنین -/+IFNAR در سمت راست) منجر می‌گردد. امتیاز تصویر: Akiko Iwasaki و Laura Yockey/ دانشگاه Yale/ مؤسسه‌ی پزشکی Howard Hughes
در تحقیق جدید، Iwasaki و همکارانش موش ماده‌‌ی بدون گیرنده را با موش نر دارای یک کپی از آن آمیزش دادند. سپس موش باردار با ویروس زیکا آلوده شد. موش ماده حامل تعدادی جنین با هر دو حالت از نظر دارا بودن گیرنده بود. نتیجه آن که در جنین‌های بدون گیرنده نسبت به سایرین، سطح آلودگی بیش‌تری با ویروس مشاهده شد. به گفته‌ی Iwasaki، چنین نیز انتظار می‌رفت؛ چرا که در نبود گیرنده، اثر ضدویروسی نیز وجود نخواهد داشت. در نتیجه ویروس می‌تواند بدون محدودیت و کنترل همانندسازی کند.
در طرف مقابل، داشتن گیرنده تضمینی بر حفظ سلامت نبود. طبق یافته‌های تیم، جنین‌های دارای گیرنده در مراحل اولیه‌ی بارداری سقط شدند. احتمالاً تغییرات مولکولی و ساختاری بسیاری منجر به مرگ این جنین‌ها شده است. عروق خونی جفت‌های مربوطه تکامل طبیعی نداشته، سد بین سلول‌های مادری و جنینی غیرطبیعی بوده و محققان شواهدی مبنی بر استرس سلولی در این جنین‌ها یافتند.
Iwasaki توضیح می‌دهد گیرنده‌ی اینترفرون به عنوان نقطه‌ی وارسی در دوران بارداری عمل می‌کند. اگر گیرنده مؤفق به شناسایی اینترفرون‌ها شود، در پاسخ می‌تواند به مولکول‌های کشنده‌ی جنین پیام‌رسانی کند. در واقع نتایج بر آن است پاسخ ایمنی میزبان به ویروس، موجب خاتمه‌ی بارداری می‌گردد؛ نه خود ویروس.
این تیم هنوز نمی‌تواند وجود پیام‌رسانی مشابه در جنین‌های انسانی آلوده به زیکا را مطرح کند؛ اما محققان می‌خواهند اثرات اینترفرون‌ها در بارداری‌های انسانی را بررسی کنند. در این راستا تیم Iwasaki در همکاری با گروه Carolyn Coyne از دانشگاه Pittsburgh، اثرات اینترفرون‌ها بر جفت انسان را آزمایش کرد. مشاهده شد در مواجهه با اینتروفرون β که معمولاً در بارداری طبیعی وجود ندارد، ساختارهای گره‌مانند غیرطبیعی در بافت جفت انسانی ایجاد می‌شود. پژوهش‌های قبلی این ساختارها را با بارداری‌های پرخطر مرتبط دانسته‌اند. پژوهشگران نتیجه گرفتند پیام‌دهی اینترفرون و قابلیت جنین برای شناسایی و پاسخ به عفونت را می‌توان به نتایج نامطلوب در بارداری‌های انسانی ارتباط داد.
