تا مدتی پیش تصور بر این بود که پارکینسون بیماری است که در مغز آغاز می‌شود، مراکز حرکتی را از بین می‌برد و منجر به لرزش غیر ارادی (tremor) و فقدان حرکت می‌شود. مطالعه جدیدی که در نشریه‌ی Brain منتشر شده‌است، نشان می‌دهد جهش در ژن شناخته شده‌ی پارکینسون، نحوه‌ی واکنش سلولهای ایمنی به عفونتهای عمومی مانند سرماخوردگی را چگونه تغییر می‌دهد؛ و این تغییر واکنش التهابی را در مغز آغاز می‌کند که منجر به بروز بیماری پارکینسون می‌شود. این مطالعه، فهم جدیدی از بیماری پارکینسون فراهم می‌آورد.
دکتر ریچارد سمین، مدیر the Jefferson Comprehensive Parkinson’s Disease and Movement Disorders Center در انستیتو علوم اعصاب the Vickie and Farber گفت: “ما می‌دانیم سلولهای مغزی با نام میکروگلیا باعث التهاب می‌شوند که در بیماری پارکینسون، نهایتا ناحیه‌ی مغزی مسئول حرکات را تخریب می‌کند. ولی این مورد روشن نبود که چگونه یک جهش وراثتی در این فرآیند دخیل است، یا این جهش (عملکرد) میکروگلیاها را تغییر داده‌است.”
دکتر النا کوزینا بهمراه دکتر سیمن، نسخه‌ی جهش یافته‌ی ژن LRRK2 (که “Lark” تلفظ می‌شود) را بررسی کردند. جهشها در ژن LRRK2، شناخته شده ترین دلیل بیماری پارکینسون وراثتی هستند و در ۴۰ درصد افراد نژاد عربی آفریقای شمالی و ۱۸ درصد افراد نژاد اشکنازی یهودی مبتلا به پارکینسون یافت می‌شوند. با این حال، بر روی عملکرد دقیق ژن LRRK2 در مغز، بحث و مجادله بسیار بوده‌است.
دکتر کوزینا اذعان داشت: “ما می‌دانیم که جهش ژن برای ایجاد این بیماری کافی نیست؛ و این را هم می‌دانیم که افراد دوقلویی که حامل ژن جهش یافته هستند، لزوما هر دو به پارکینسون مبتلا نخواهند شد. یک “ضربه” دوم یا رویداد آغازگر مورد نیاز است.”
دکتر سیمن بر اساس مطالعه پیشین خود که نشان می‌داد آنفولانزا ممکن است ریسک ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهد، تصمیم گرفت تا بررسی کند که آیا ان ضربه دوم می‌تواند ناشی از یک عفونت باشد. با شک بر این که جهشهای LRRK2 ممکن است در خارج از مغز عمل کند، محققان از عاملی استفاده کردند که یک واکنش ایمنی را سبب می‌شود. این عامل، پوسته خارجی باکتری تحت عنوان لیپو پلی ساکارید (LPS) است. LPS به خودی خود وارد مغز نمی‌شود، و همینطور سلولهای ایمنی را فعال نمی‌کند؛ این دانسته‌ها، آن را برای بررسی اینکه این ضربه دوم مستقیما در مغز عمل می‌کند، ایده‌آل ساخت.
زمانیکه محققان این قطعات باکتریایی را به موشهایی که حامل دو نوع شناخته شده جهش ژن LRRK2 بودند وارد کردند، پاسخ ایمنی به یک “طوفان سیتوکینی” تبدیل شد؛ در این شرایط، میانجی‌های التهابی به سطحی ۳ تا ۵ برابر بیشتر از حالت واکنش عادی به LPS افزایش یافتند. این میانجی‌های التهابی توسط سلولهای ایمنی B و T که ژن جهش یافته‌ی LRRK2 را بیان می‌کردند، تولید شدند.
با وجود این حقیقت که LPS از سد خونی- مغزی عبور نمی‌کند، محققان نشان دادند سیتوکینهای افزایش یافته قادر بودند تا به مغز وارد شوند، محیطی را که منجر به فعال شدن پاتولوژیک میکروگلیا می‌شد، ایجاد کنند، و ناحیه‌ای از مغز را که در حرکت دخیل است، از بین ببرند.
دکتر سیمن گفت: “با اینکه آزمایش‌های بیشتری برای اثبات این ارتباط همانند بررسی صحت آن در انسانها مورد نیاز است، این یافته‌ها به ما مسیر جدیدی نشان می‌دهد که درباره‌ی اینکه چگونه این جهشها می‌تواند باعث پارکینسون شود، بیاندیشیم. درست است که ما نمی‌توانیم مردم را بمنظور جلوگیری از (پیشرفت) بیماری در تمام عمر با سرکوب کننده‌های ایمنی درمان کنیم، ولی اگر این مکانیسم تایید شود، (استفاده از) دیگر مداخلات کارآمد برای کاهش شانس پیشرفت این بیماری ممکن خواهد بود.”
مقاله مرتبط: آیا آغاز بیماری پارکینسون می‌تواند از لوله گوارش باشد؟
