استرس اکسیداتیو و انواع گونه‌های واکنشی اکسیژن در بیماری‌زایی چندین اختلال عصبی، شامل بیماری پارکینسون، آلزایمر، تباهی سلول‌های عصبی مسئول حرکت عضلات در ALS و MS دخیل شناخته شده است.
در مطالعات جدید، اثرات محافظت کننده عصبی دارو سلژیلین (Selegiline) در مقابل هیدروژن پراکسید – ناشی از استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ – مشتق از سلول های بنیادی عصبی ارزش‌یابی شد. سلول های عصبی بنیادی ایزوله شده از نوزادان موش های Wistar با دوزهای متفاوت از دارو سلژیلین به مدت ۴۸ ساعت پیش درمان شده و سپس به مدت ۳۰ دقیقه در معرض ۱۲۵ میکرومول هیدروژن پراکسید قرار گرفتند.
استفاده از MTT و TDT به واسطه گری DUTP انتهای شکافی آزمایش های مارک شده، آکریدین نارنجی و رنگ آمیزی بروماید و معکوس کردن رونویسی کمی واکنش زنجیره پلیمراز اثرات سلژیلین روی بقای سلولی، آپوپتوز و بیان لنفوم B سل دو (Bcl-2) و پروتئین های شوک حرارتی ۴ (Hspa4) در سلول های پیش درمان شده بنیادی، ارزیابی شدند.
در مقایسه با گروه کنترل فاقد پیش درمانی نتایج نشان داد که زیست‌پذیری سلول‌های پیش درمان شده با ۲۰ میکرومول سلژیلین به طور قابل ملاحظه‌ای در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت. علاوه بر این ۲۰ میکرومول سلژیلین بیان mRNAهای BCL2 و Hspa4 را افزایش داد و استرس اکسیداتیو را کم کرد. بر اساس این یافته‌ها، این گونه نتیجه‌گیری می‌شود که سلژیلین ممکن است که یک کاندید درمانی برای درمان بیماری‌های نورولوژیکی وابسته به استرس اکسیداتیو باشد.
