انتشار این مقاله


در شرایطی خاص، میلین رشد نورون در آسیب نخاعی را افزایش می‌دهد

بازیابی پس از آسیب شدید نخاعی به طور آشکار نیازمند عوامل مختلفی است، و اغلب با فلج دائمی به عنوان نتیجه همراه است.

بازیابی پس از آسیب شدید نخاعی به طور آشکار نیازمند عوامل مختلفی است، و اغلب با فلج دائمی به عنوان نتیجه همراه است.

در سال‌های اخیر، محققان بیشتر به درمان‌های مبتنی بر سلول‌های بنیادی به عنوان یک روش بالقوه برای ترمیم و جایگزینی سلول‌های عصبی آسیب‌دیده روی آورده اند. با این حال، آن‌ها برای غلبه بر موانع متعدد ذاتی، از جمله میلین (مخلوطی از پروتئین‌ها و لیپیدهای عایق‌بندی کننده که به هدایت سریع پیام عصبی از طریق فیبرهای عصبی کمک می‌کند، و در عین حال رشد عصبی را مهار می‌کند) مشکلاتی داشته اند.

محققان دانشگاه کالیفرنیا، دانشکده پزشکی San Diego، در مقاله جدیدی که در شماره ۲۳ مه مقاله‌ی آنلاین Science Translational Medicine منتشر شده، گزارش داده اند که میلین در واقع باعث افزایش رشد آکسون در سلول‌های پیش‌ساز عصبی (NPCs) موش صحرایی و سلول‌های بنیادی عصبی (NSCs) ناشی از سلول‌های پرتوان القایی (iPSC) در انسان می‌شود.


بیشتر بخوانید: ترمیم نخاع؛ مارمولک‌ها چگونه دُم خود را بازسازی می‌کنند؟


Mark Tuszynski، استاد علوم اعصاب و مدیر موسسه علوم عصب شناسی UC San Diego می‌گوید: “این واقعا یک نتیجه قابل توجه است، زیرا میلین به عنوان مهارکننده قوی بازسازی آکسون بزرگسالان شناخته شده است. اما این مورد درباره‌ی نورون‌های پیش‌ساز یا نورون‌های ناشی از سلول‌های بنیادی صدق نمی‌کند. “

آزمایشگاه Tuszynski، با همکارانش در آلمان و سنگاپور، رشد رشته‌های عصبی ناشی از NPCها و NSCها را که بر بستری میلینی در ظروف پتری صورت می‌گرفت، بررسی کرد. رشته‌های عصبی زوائدی هستند که از جسم سلولی نورون‌ها خارج شده اند و شامل آکسون‌ها (که سیگنال‌ها را  به نورون‌های دیگر منتقل می‌کنند) یا دندریت‌ها (که سیگنال‌ها را دریافت می‌کنند) هستند. در هر دو مورد، محققان افزایش رشد سه برابری را مشاهده کردند.

در مطالعات بعدی با استفاده از موش‌های صحرایی با صدمات نخاعی، محققان دریافتند که NPCهای موش و NSCهای مشتق از iPSC انسانی که در محل آسیب وارد شده اند، هر دو تعداد بیشتری از آکسون‌ها را در ماده سفید سیستم عصبی در مقایسه با ماده‌ی خاکستری گسترش می‌دهند.


بیشتر بخوانید: بازسازی اعصاب آسیب دیده در بیماری MS


Tuszynski و همکارانش، با کنار گذاشتن برخی از مولکول‌های میلین که به شدت از رشد آکسون جلوگیری می‌کنند، مولکولی به نام  تنظیم‌کننده رشد عصبی ۱ یا Negr1 را به عنوان یک واسطه مثبت بین آکسون و میلین شناسایی کردند که باعث رشد قبلی می‌شود. Negr1 در فرایندی شرکت می‌کند که طی آن سلول به سلول‌های همسایه متصل می‌شود و تعامل می‌کند. فاکتور رشد در هنگام رشد جنینی نقش مهمی ایفا می‌کند؛ زمانی که نورون‌ها به سرعت رشد می‌کنند قبل از این که میلین شروع به تأثیر مهاری کند.

Tuszynski گفت: “هنگامی که ما سلول‌های بنیادی عصبی را در محل آسیب نخاعی ایمپلنت می‌کنیم، این سلول‌ها ده‌ها هزار آکسون از محل آسیب تا فاصله‌های ۵۰ میلی‌متر گسترش می‌دهند. آکسون‌های پیر از سوی دیگر، زمانی که می‌خواهند رشد کنند، ۱۰۰ آکسون تا فاصله یک میلی‌متر گسترش می‌دهند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که رشد آکسون از ایمپلنت‌های سلول‌های بنیادی عصبی بسیار بهتر از آکسون‌های پیر آسیب دیده است.”

یافته‌های این تحقیق، روش نوین استفاده از سلول های پیش ساز عصبی و سلول‌های بنیادی مشتق شده از iPSC را به عنوان یک روش قابل اعتماد برای ترمیم آسیب‌های نخاعی پشتیبانی می‌کند. آن‌ها خصوصا، به نیاز به بررسی بیشتر اثرات تحریکی میلین روی NPC و NSCها اشاره می‌کنند، که “به طور بالقوه می‌تواند برای ترمیم عصبی پس از صدمات نخاعی مورد بهره برداری قرار گیرد.”

سمیه بهمرام


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *