ساعت درونی (ریتم سیرکادین) تمام اعمال مهم بدن را کنترل می‌کند. برای اولین بار تیمی از محققان تاثیر ریتم سیرکاردین را روی آترواسکلروز بررسی کرده‌اند. این مطالعه می‌تواند برای ارتقاء روش‌های درمانی و مهار آترواسکلروز پیش از بروز آن بسیار مفید باشد.
در بیماری آترواسکلروز رسوبات لیپیدی در دیواره شریان‌های بزرگ تشکیل می‌شود. سلول‌های ایمنی وارد ناحیه آسیب دیده می‌شوند و از طریق مواد سیگنالینگ، سلول‌های ایمنی بیشتر و بیشتری را به آن نقطه فرا می‌خوانند، این عمل تا زمانی که پاسخ ایمنی به طور کامل از خط خارج شود، ادامه می‌یابد و التهاب آترواسکلروز در طول سال‌ها پیشرفت می‌کند.
مقاله مرتبط: آترواسکلروز
طبق مطالعات Oliver Söhnlein روی موش‌های آزمایشگاهی، حضور سلول‌های ایمنی در محل آسیب تحت تاثیر ریتم سیرکاردین است. در برخی از اوقات روز لکوسیت‌ها ۳ برابر حالت معمول به محل التهاب شریان مهاجرت می‌کنند. این ریتم مهاجرت یک الگوی ۱۲ ساعته است که با الگوی گردش خون کوچک مشاهده شده در وریدها متفاوت می‌باشد. این تفاوت در دو سیستم عروقی از زوایا دید درمانی بسیار جالب است. الگوی مهاجرت گلبول‌های سفید در گردش خون کوچک برای درمان عفونت‌های حاد مانند عفونت ریه یا مثانه، بسیار مهم است. با توجه به تفاوت ذکر شده، مهاجرت سلول‌های ایمنی به محل آسیب ناشی از آترواسکلروز ممکن است متوقف شود اما این توقف تداخلی در گردش خون کوچک ایجاد نخواهد کرد.
مقاله مرتبط: بررسی نحوه ایجاد پلاک در دیواره عروق
نتایج مطالعه مکانیسم ملکولی کنترل مهاجرت ریتمیک لکوسیت‌ها را شناسایی کرد. آن‌ها همچنین توانستند این مکانیسم را که از طریق کموکاین CCL2 کنترل می‌شود، متوقف کنند. بدین ترتیب مهاجرت لکوسیت‌ها به نواحی آترواسکلروز متوقف می‌شود بدون اینکه خللی در مهاجرت این سلول‌ها در گردش خون کوچک ایجاد کند. Söhnlein گفت:
مطالعه ما نشان می‌دهد الگوهای سیرکاردین می‌توانند برای مداخلات درمانی وابسته به زمان استفاده شود، بدون اینکه عوارض جانبی به وجود آورد.
