نتایج حاصل از دو مطالعه جدید_ هر دو منتشر شده در ژورنال Neuron _ حاکی از این است که سلولهای ایمنی مغز کلید درمانهای آینده برای آلزایمر هستند.
مغز شما شامل سلولهای ایمنی به نام میکروگلیا میباشد. مطالعات جدید نشان میدهد، میکروگلیا میتواند تقویت شده و در درمان آسیبهای مغزی مربوط به آلزایمر کمک کند.
بیماری آلزایمر، بیش از ۵ میلیون نفر را در آمریکا تحت تاثیر قرار میدهد و به عنوان ششمین عامل مرگ و میر، در این کشور شناخته شده است. در میان نشانهها و علائم، آلزایمر با آسیب عصب شناخته میشود، که این آسیب توسط پلاکهایی از پروتئین چسبان به نام بتا آمیلوئید، ایجاد میشود.
بتا آمیلوئید به طور معمول در غشای اطراف سلولهای عصبی یافت میشود؛ ولی وقتی به شکل تودههای کوچک و پلاکهایی بین نورونها جمع میشوند، میتوانند باعث توقف ارتباطات بین نورونی و اختلال عملکرد مغز شوند.
مقاله مرتبط: مسیرهای نابودی بافت مغز در بیماری آلزایمر شناسایی شدند
محققان، سالهاست که در تلاشاند، چگونگی تاثیر تولید بتا آمیلوئید را بر ایجاد علائم آلزایمر به طور دقیق دریابند. بعضی از محققان تلاش بر تولید داروهای آنتی بتا آمیلوئیدی داشتند، ولی کارآزماییهای بالینی این مداخلات دارویی، به طور گسترده ناموفق اثبات شده است.
محققان به رهبری پروفسور _Huaxi xu، مدیر موسسه علوم اعصاب، مبدا گرفته در موسسه تحقیقات پزشکی Sanford Burnham prebys در _La Jolla, Ca روش جدید بالقوه، برای ریشه کن کردن تولید بیش از حد پروتئین مغزی ارائه میکنند.
پروفسور Xu و تیمش، در مطالعه دو موش، رفتار گیرنده راه انداز را، که در نوع خاصی از سلول ها به نام میکروگلیا _ یا سلولهای ایمنی در سیستم عصبی مرکزی_ یافت میشود، مورد بررسی قرار دادند.
کمک به سلولهای ایمنی برای مبارزه با بتا آمیلوئید
این گیرنده، TREM2 نام دارد. پروفسور Xu معتقد است، محققان میدانند که جهشها در TREM2، خطر آلزایمر را به طور قابل توجهی افزایش میدهد. خود این، نشانگر نقش اساسی این گیرنده ویژه، در حفاظت از مغز است.
ولی چیزی که مطالعات جدید آشکار میکند، همانطور که پروفسور Xu اضافه میکند، جزئیات خاصی در مورد نحوه عملکرد TREM2 میباشد. مطالعه اول صریحاً نشان میدهد که بتا آمیلوئید به گیرنده متصل شده و باعث راه اندازی یک واکنش زنجیرهای میشود. این واکنش میتواند به حالت حداکثر رسیده و باعث کاهش سرعت پیشرفت آلزایمر شود.
مقاله مرتبط: مطالعات جدید تفکر دانشمندان را در رابطه با آلزایمر تغییر میدهد
به محض اینکه، بتا آمیلوئید به گیرنده TREM2 متصل شد، این گیرنده به سلولهای ایمنی پیام شروع شکستن و پاکسازی بتا آمیلوئید را میدهد. پروفسور Xu میگوید:
این میتواند منجر به کاهش بیماری زایی آلزایمر شود.
مطالعه اول همچنین حاکی از این است که الیگومرهای بتا آمیلوئید نیز به TREM2 متصل میشوند. این الیگومرها، کمپلکسهای مولکولی هستند که در مقالات تخصصی بخاطر نقش شان در پیشرفت آلزایمر، توجه بیشتر و بیشتری را به خود جلب میکنند.
همچنین، مطالعه نشان داد که از بین بردن همهی TREM2 در موشها با جریانهای برق مداخله میکند. در حالی که به طور معمول این جریانها، میکروگلیا را فعال میکند.
TREM2 میتواند باعث توقف پیشرفت آلزایمر شود
مطالعهی دوم یافتههای حاصل از مطالعهی اول را تحکیم میبخشد. پروفسور Xu میگوید:
افزایش سطح TREM2، میکروگلیا را فعالتر و علائم آلزایمر را کمتر میکند.
پژوهشگران به صورت اختصاصی TREM2 را به موشهایی که از لحاظ ژنتیکی تغییر یافته بودند، وارد کردند تا در آنها شکلهای تهاجمی آلزایمر ایجاد شود. نویسندگان مطالعه، میگویند:
پیام رسانی زیاد TRME2، مانع پیشرفت بیماری شد و حتی بعضی از کاستیهای سابق را معکوس کرد.
پروفسور Xu معتقد است، این مطالعات مهم هستند؛ چون نشان میدهند که علاوه بر رهایی از بیماریهای مرتبط با آلزایمر، ما قادر به کاهش نقص های مربوط به ویژگی TREM2، خواهیم بود.
همچین در ادامه میگویند که براساس مطالعات ما، این مدرکی متقاعد کننده فراهم میکند که با به حداقل رساندن سطح بتا آمیلوئید، علائم آلزایمر کم میشود. پروفسور Xu تاکید میکند که این یافتهها یک مسیر جدید درمانی ارائه میکنند. او میگوید:
مطالعه و تلاش در زمینه میکروگلیا بیشتر از تولید بتا آمیلوئید، یک مسیر تحقیقاتی جدید برای بیماری آلزایمر خواهد بود. ما میتوانیم از سلولهای ایمنی مغز برای حل مشکلی که در حال تبدیل شدن به بحران سلامت همگانی است، استفاده کنیم.
او در برابر دامهای احتمالی، احتیاط پیشه میکند: هر چند در مراحل اولیه فعال کردن میکروگلیا برای از بین بردن بتا آمیلوئید سودمند است، ولی فعال کردن بیش از حد آنها، میتواند باعث ترشح زیاد سایتوکاین (در نتیجه باعث التهاب گسترده) و تخریب اتصالات سالم سیناپسی به عنوان عارضه جانبی شود.
مقاله مرتبط: این هفت کشف در مورد آلزایمر ما را به شکست این بیماری نزدیکتر کرده است