در مطالعه‌ای جدید یافته شده است که دو پروتئین مغزی کلیدی در اختلال نورونی مربوط به ایجاد صرع نقش دارند. به گفته محققان این یافته‌ها علاوه بر اینکه راه‌های درمانی جدیدی را پایه‌گذاری می‌کنند، توانایی ایجاد تغییر در کتب رفرنس را نیز دارند.
سازمان بهداشتی جهانی(WHO) تخمین می‌زند حدود ۵۰ میلیون نفر در سطح جهان مبتلا به صرع هستند. این رقم صرع را به یکی از شایع‌ترین اختلال عصبی جهان بدل می‌سازد. در ایالات متحده نزدیک ۳.۴ میلیون نفر – یا حدود ۱.۲% از جمعیت ان – با این اختلال زندگی می‌کنند.
در صرع قسمت‌هایی از مغز دچار فعالیت‌های الکتریکی بیش از حد می‌شوند، که عملکرد نورونی معمول آن قسمت‌ها را مختل می‌کند. یک مغز سالم متکی بر پیام‌های الکتریکی است که سلول‌هایش به طور مرتب رد و بدل می‌کنند. با درک بهتر پویایی بین سلول‌های عصبی، به درمان‌های بهتری هم می‌رسیم. این مطالعه ما را در بدست اوردن این مهم یاری خواهد نمود.
تیمی از محققان علوم اعصاب به سرپرستی راشل هاینز از دانشگاه نوادا بر ان شدند تا تحقیق کنند پروتئین‌های مغزی چگونه در جهت تنظیم پیام‌های الکتریکی بین سلول‌های عصبی با یکدیگر تعامل دارند.
به گفته هاینز این یافته‌ها، که مطالعاتشان در ژورنال Nature Communications چاپ شده است، متن کتب رفرنس مربوط به صرع را تغییر دهند و تغییرات بزرگی را در درک ماهیت عوامل اختلال‌گر نورونی دانشمندان ایجاد کند.
چگونه دو پروتئین می‌توانند امواج مغزی را تغییر دهند؟
همانطور که هاینز و همکارانش در مقاله خود توضیح داده‌اند، عملکرد مغز به پویایی سلول‌های مهاری و تحریکی مغز بستگی دارد و این پویایی، تعداد پتانسیل‌های عمل و تحریک‌پذیری نورون‌ها را تنظیم می‌کند.
در این پویایی گیرنده‌های GABA نوعA یا GABAA، نقش حیاتی دارند. گیرنده‌های GABAA گیرنده‌های اصلی نوروترنسمیترهای مهاری در مغز پستانداران می‌باشد. این گیرنده‌ها چندین زیرواحد از آلفا تا تتا دارند.
در صرع مطالعات قبلی عنوان شده‌بود که زیرواحدهای آلفا GABAA در هدف‌گیری انتخابی گیرنده‌های مغزی نقش دارند. با این حال روش عمل آن‌ها مبهم باقی مانده‌بود.
در تحقیق اخیر، بازه هدف را از رسپتور به دو پروتئین حیاتی محدود کردند: زیر واحد آلفا-۲ و کولیبیستین
هنگامی که محققان ارتباط این دو پروتئین را در موش‌ها مخدوش کردند، آزمایش‌های الکتروانسفالوگرام امواج مغزی ان‌ها را نامنظم و خارج از کنترل نشان داد، همانگونه که در امواج افراد مضطرب و مبتلا به صرع دیده می‌شود.
نتایج تغییردهنده رفرنس و دارو های‌جدید
با توجه به توضیحات بالا، هاینز توضیح داد:
این بخش از یافته هاست که موجب تغییر می‌شود: قبلا مسئله این بود که این قسمت‌ها چگونه به هم متصل می‌شوند و گمان می‌شد که گروهی از پروتئین‌های ۳گانه یا بیشتر در تعامل با یکدیگر قرار می‌گیرند
ولی یافته‌های تیم ما نشان داد که ارتباط بسیار خاصی میان دو مورد از ان‌ها وجود دارد که برداشت های حاصل از این به درک بهتر ساختمان گیرنده کمک می‌کند.
تنظیم این ترکیب از پروتئین‌ها در مغز که در پیامرسانی سلول‌ها نقش دارند، به درمان هایی بهتر در جهت کاهش یا توقف تشنج‌ها منجر می‌شود.
هاینز در ادامه می‌گوبد:
اگر بتوانیم الگوهای فعالیتی مغز را بهتر درک کنیم، می‌توانیم بفهمیم که چگونه به وضعیتی ناخواسته مانند صرع منجر می‌شود، زمانی که فعالیت‌های مغزی از کنترل خارج می‌شوند.
همچنین اگر بدانیم چه چیزی در این کنترل مهم است، می‌توانیم استراتژی‌های بهتری برای درمان و بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا به صرع و سایر اختلالات نورونی از قبیل اضطراب و اختلالات خواب، اتخاذ نماییم.
نویسنده همکار استفان ماس ، استاد علوم اعصاب در دانشگاه تافتز، این یافته‌ها ممکن است محققان را تشویق نماید تا روی داروهایی که زیرواحد آلفا-۲ GABAA را مورد هدف قرار می‌دهند، تمرکز کنند.
