انتشار این مقاله


عضله سازی شما تحت کنترل این مولکول‌ها است

به علت ناامیدی از بسیاری از سالن‌های ورزشی، برخی افراد می‌توانند بدون نیاز به هیچ نیروی انسانی، عضلات خود را بسازند و حفظ کنند، در حالی که دیگران باید برای نیمی از این نتایج ، دو برابر کار کنند.

به علت ناامیدی از بسیاری از سالن‌های ورزشی، برخی افراد می‌توانند بدون نیاز به هیچ نیروی انسانی، عضلات خود را بسازند و حفظ کنند، در حالی که دیگران باید برای نیمی از این نتایج، دو برابر کار کنند. مسئولیت این تفاوت در پاسخ به ورزش با چیست؟ تحقیق جدید روشن می‌کند.

ورزش به طور کلی برای سلامتی عالی است و به ویژه فعالیت‌های تقویت عضلانی دارای مزایای سلامتی خاصی هستند. این مزایا از خطر پایین تر مرگ و میر زودرس تا مغز قوی تر و سالم‌تر در زندگی بعد از آن متغییر هستند. اما بعضی از ما خیلی راحت تر از دیگران عضله می‌سازیم. یک مطالعه جدید، که در حال حاضر در مجله Science Communications منتشر می‌شود، توضیح مولکولی را برای این دلیل ارائه می‌دهد.

تحقیقات جدید نیز توضیح می‌دهد که چرا برخی افراد به جای تمرین عضلانی به تمرین استقامتی و ورزش هوازی پاسخ می‌دهند. دکتر سارا لسارد – دستیار محقق در بخش تحقیقات بالینی، رفتاری و مرکز نتایج تحقیقات دیابت Joslin در بوستون، اولین نویسنده این مقاله است.
مولکول مورد نظر یک پروتئین به نام C-Jun N-terminal kinase) JNK) است. لسارد می‌گوید:

این مانند یک سوئیچ است […] اگر سوئیچ روشن باشد، شما رشد عضلانی خواهید داشت. اگر آن را خاموش کرده‌اید، شما در انعطاف پذیری عضله مشکل دارید. ما یک مسیر بیولوژیکی فعال‌شونده با ورزش را شناسایی کرده‌ایم که تاکنون مورد مطالعه قرار نگرفته است.


مقاله مرتبط: ساخت عضله‌ی اسکلتی با استفاده از سلول‌های بنیادی


چگونه JNK بر رشد ماهیچه اثر می‌گذارد

این مطالعه جدید بر روی کار قبلی انجام شده است که دانشمندان انجام داده‌اند. لسارد و همکارانش در مطالعه قبلی خود، آرایش ژنتیکی جوندگانی را بررسی کردند که به خوبی یا بسیار ضعیف به تمرین استقامت پاسخ دادند.
سپس، محققان ابتدا متوجه شدند که مسیر مولکولی JNK مسئول چگونگی عملکرد یک موش در تردمیل بود.
در پژوهش جدید، محققان می‌خواستند در مورد دلایل اینکه JNK چنین نقش حیاتی ایفا می‌کند، بیشتر بدانند.
بنابراین، لسارد و تیم ، ژن JNK را در گروهی از موش‌ها غیرفعال مردند و رفتار آن‌ها را با موش‌های نرمال مقایسه کردند.
جوندگانی که این ژن را از دست داده بودند، سالم باقی ماندند و برای مدت‌های طولانی روی تردمیل کار می‌کردند.
سپس، محققان هر دو گروه از جوندگان را برای دویدن آموزش دادند. این زمانی بود که دانشمندان اظهار داشتند که ظرفیت هوازی موش‌هایی که JNK نداشتند به شدت افزایش یافته است، همراه با رگ‌های خونیشان و یک فیبر عضلانی که استقامت ایجاد می‌کند.
در مقابل، در یک آزمایش رشد ماهیچه، جوندگان بدون JNK قادر به افزایش توده عضلانی خود نیست، در حالی که موش‌های صحرایی نورمال ماهیچه‌های خود را دو برابر کردند.


مقاله مرتبط: پرسش و پاسخ درباره‌ی افزایش حجم عضلات


پروتئینِ ساختن عضله مرتبط با دیابت

تحقیق جدید نیز شامل آزمایشات در انسان است.لسارد و همکارانش از داوطلبان سالم خواسته بودند در تمرینات وزنه‌برداری یا دوچرخه‌سواری، که نوعی تمرین استقامتی هستند، شرکت کنند.

این آزمایش‌ها نشان می دهد که JNK در نوع اول فعالیت بسیار فعال بوده اما در دومی فعال نیست. از آنجایی که مطالعات همچنین نشان می‌دهد JNK در التهاب متابولیکی دخیل است، محققان امیدوارند که مهار این مسیر باعث جلوگیری از شرایط متابولیک مانند دیابت نوع ۲ شود.

همچنین یافته‌ها ممکن است به کسانی که مایل به ساخت عضله هستند اما به دلیل بیماری‌های مختلف نمی توانند کمک کنند.

نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید