سلول‌های ایمنی بدن ما در برابر باکتری‌ها و ویروس‌های وارده مقابله می‌کنند. ولی در بیماری مالتیپلاسکلروزیس (MS)، سلول‌های ایمنی سیستم عصبی خود فرد را مورد هدف قرار می‌دهند. امروزه محققان مولکولی را که از مدت‌ها پیش وجود آن به عنوان عامل مالتیپل اسکلروز پیش بینی می‌شد، یافته اند. این مولکول که آنتی ژن خودی نیز نامیده می‌شود، باعث تحریک این حملات به سیستم عصبی می‌شود. این یافته‌ها می‌تواند به راه‌های جدید درمان بیماری منجر شود.
حتما بخوانید: از من بپرس: بیماری MS و آنچه باید درباره‌ی آن بدانید
به عقیده‌ی عصب شناس Hartmut Wekerle، از بخش عصبی موسسه‌ی ماکس پلانک شهر مونیخ آلمان که در این مطالعه شرکت نداشته است، این یافته‌ها در مورد عامل مالتیپل اسکلروز بسیار با ارزش و جالب هستند.
محققان از قبل انتظار داشتند که یک مولکول خودی می‌تواند باعث MS شود. این آنتی ژن، مولکولی طبیعی در بدن بوده که سیستم ایمنی به اشتباه آن را به عنوان یک تهدید شناسایی می‌کند. ابتدا تصور بر این بود که پروتئینی در میلین علت آن است. میلین پوششی برای عایق سازی سلول‌های عصبی بوده که در بیماران مبتلا به مالتیپل اسکلروز از بین میرود. بعد از سال‌ها مطالعه محققان نتوانستند موفق به شناسایی دقیق این مولکول شوند.
برای یافتن این مولکول، ایمنی شناسان از جمله Roland Martin و Mireia Sospedra و سایر همکارانشان از دانشگاه Zurich سویتزرلند، دسته‌ای از سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های T را مورد بررسی قرار دادند. این سلول‌ها از بیماری که در اثر MS از دنیا رفته بود، گرفته شد. سلول‌های T در حالت طبیعی هنگام مواجهه با آمینواسید‌های مربوط به یک میکروب مهاجم بدن، تغییر می‌یابند. در افراد مبتلا به MS این سلول‌ها به شکل غیر طبیعی فعال می‌شوند.
محققان برای یافتن قطعه‌ی پروتئینی که باعث تحریک سلول‌های T فرد بیمار می‌شود، ترکیبی از ۲۰۰ قطعه که هرکدام با دیگری در ۳۰۰ بیلیون مورد تفاوت داشتند، مورد بررسی قرار دادند. دو تا از این قطعه‌های پروتئینی که بیشترین تاثیر را داشتند، بخشی از آنزیم انسانی به نام گوانوزین دی فسفات L فوکوز سنتاز بودند. این آنزیم به سلول‌ها در بازسازی قند‌هایی که در بسیاری از فعالیت‌های بدن از جمله ثبت خاطرات و تعیین نوع گروه خونی نقش دارد، کمک می‌کند. محققان در دهم اکتبر در پژوهش‌‍‌های کاربردی سازی پزشکی (Science Translational Medicine) گزارش کردند که سلول‌های T در ۱۲ نفر از ۳۱ نفری که با بیماری MS شناسایی شدند یا علائم اولیه آن در این افراد دیده شد، نسبت به این آنزیم واکنش نشان دادند. علاوه بر این سلول‌های T، در چهار نفر از هشت بیماری که آزموده شدند، به شکل باکتریایی این آنزیم پاسخ دادند. این مطلب به اعتبار یافته جدید که نشان می‌دهد باکتری‌های روده می‌توانند عامل مالتیپل اسکلروز باشند، می‌افزاید.
حتما بخوانید: محققان نوع جدید بیماری مالتیپل اسکلروزیس (MS) را شناسایی کردند
اما ایمنی شناسی به نام Ashutosh Mangalam از دانشگاه آیووا شهر آیووا می‌گوید:
در نظر گرفتن میکروبیوم روده به عنوان عامل مالتیپل اسکلروز کمی اغراق آمیز به نظر می‌رسد. بعضی از باکتری‌هایی که این آنزیم را تولید می‌کنند، در افراد بیمار نسبت به افراد سالم، حتی کمتر هستند.
با این حال به عقیده‌ی نورو ایمونولوژیست بیمارستان زنان و بریگهام بوستون، Howard Weiner، این مطالعه که با تکنیک‌های بسیار پیچیده انجام شده است، بسیار سودمند است.
نوروایمونولوژیست دیگری به نام Reinhard Hohlfeld از دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ، ادعا می‌کند با این که آنزیم گوانوزین دی فسفات L فوکوز سنتاز در مغز شایع است؛ اما قبلا هیچ موقع به عنوان عامل مالتیپل اسکلروز شناخته نشده بود. این یافته گامی جالب توجه در مسیر جدید است.
Sospedra می‌گوید:
اگر آنزیم گوانوزین دی فسفات L فوکوز سنتاز به عنوان یکی از مولکول‌های گریزپای عامل مالتیپل اسکلروز شناخته شود، در معرض قرار دادن افراد با آن می‌تواند باعث مهار علائمی مانند بی‌حسی و ضعف عضلانی شود. این مشابه روشی است که تزریق آلرژیک، افراد را از واکنش به موادی مانند گرده گیاه راگ وید مقاوم می کند.
حتما بخوانید: داروی جدید روند تحلیل مغز را در بیماران MS کندتر ساخت
