مالتیپلاسکلروزیس (MS) میلیون‌ها نفر را در سر تا سر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد. علت و فاکتور‌های فیزیولوژیکی که باعث راه اندازی مالتیپل اسکلروز می‌شوند، هنوز نامشخص است. اخیرا محققان برای یافتن پاسخ این سوال‌ها باکتری‌های روده را مورد مطالعه قرار داده اند.
حتما بخوانید:
- احتمالاً مولکول گریزپای عامل مالتیپل اسکلروز (MS) را کشف کرده‌ایم
- مالتیپل اسکلروز: آیا باید تعامل بین مغز و گره‌های لنفاوی را مقصر دانست؟
در بیماری مالتیپل اسکلروز(MS) سیستم ایمنی میلین را مورد حمله قرار می‌دهد. میلین در پوشاندن آکسون‌هایی که باعث ارتباط نورون‌ها با یکدیگر می‌شوند، نقش دارد.
این آسیب در نتیجه در نهایت باعث علائمی مانند ضعف، خستگی و اختلالات بینایی می‌شود. با این که هنوز علل MS مشخص نشده است، در طی چند سال اخیر محققان به این فرضیه دست یافته اند که باکتری‌های روده می‌توانند نقش کلیدی ایفا کنند.
شواهد جدید حاکی از این است که جمعیت میکروارگانیسم‌های روده، می‌توانند باعث بهبودی و یا از بین رفتن بسیاری از جنبه‌های سلامت کلی شوند؛ از جمله می‌توان به سلامت قلب و سلامت ذهن اشاره کرد.
ارتباط بین مغز و روده فقط محدود به اختلالات روانی نمی‌شود. با این حال مطالعات ترکیب میکروبیوم روده را با بیماری پارکینسون مرتبط می‌داند. همچنین اخیرا محققان متوجه ارتباط بین باکتری‌های روده و پیشرفت MS شده اند.
حتما بخوانید: ارتباط بین مغز و دستگاه گوارش فراتر از آن‌چه که فکر می‌کنید است!
امروزه مطالعه جدید انجام شده توسط دانشمندان دانشگاه زوریخ سوئیس نشان می‌دهد که باکتری‌های روده می‌توانند باعث آغاز پاسخ‌های ایمنی زیان آوری شوند که باعث تخریب میلین می‌شوند.
یافته‌های این تیم در ژورنال Science Translational Medicine ثبت شد.
آیا سلول‌های ایمنی در روده فعال می‌شوند؟
مطالعه اخیر دانشگاه زوریخ که در این مقاله هم منتشر شده است، با هدف یافتن نحوه عمل سلول‌های ایمنی اختصاصی، سلول‌های T و سلول‌های B و ارتباط‌شان با یکدیگر برای آغاز تخریب میلین انجام گرفته است.
مطالعه کنونی به بررسی راه‌های دیگر فعال شدن سلول‌های T پرداخته است. پروتئین تولید شده توسط باکتری‌های روده، می‌توانند باعث فعال شدن این سلول‌ها شوند.
سلول‌های T نسبت به پروتئین GDP _ ال فوکوز سنتاز واکنش نشان می‌دهند. این پروتئین توسط باکتری‌های خاصی در روده افراد مبتلا به MS یافت می‌شود.
محقق این مطالعه Mireia Sospedra می‌گوید:
ما بر این باور هستیم که سلول‌های ایمنی در روده فعال می‌شوند و به سمت مغز مهاجرت می‌کنند و در آن‌جا هنگام مواجهه با آنتی ژن هدف خاص انسانی باعث راه اندازی واکنش‌های آبشاری التهاب می‌شوند.
به صورت اختصاصی در یک گروه مشخصی از افراد مبتلا به MS، افراد با آنتی ژن‌های لکوسیت انسانی (HLA) از نوع DRB3*، به نظر می‌رسد که باکتری‌های روده نقش بسیار مهمی را در آغاز مکانیسم‌های زیان آور مربوط به MS ایفا می‌کنند. این یافته‌ها بیش از پیش نقش میکروبیوم روده را آشکار کرده است.
Sospedra و تیمش برای انجام تست‌های بیشتر در آینده به منظور بررسی تعامل بین پروتئین GDP _ ال فوکوز سنتاز و سلول‌های ایمنی برنامه ریزی می‌کنند.
