گروهی از متخصصین قلب و زیست‌شناسان محاسباتی از دانشگاه توکیو نشان داده‌اند که هر یک از سلول‌های عضله قلب می‌تواند پاسخ متفاوتی به فشار خون بالا بدهد.
مطالعۀ فوق برای اولین بار توانسته نشان دهد که با وجود از کار افتادن تعدادی از سلول‌های عضله قلب در برابر فشار خون بالا، گروهی دیگر از این سلول‌ها با پرفشاری خون سازش پیدا کرده و به عملکرد خود ادامه می‌دهند.
آن دسته از سلول‌های عضله قلب که سازش پیدا می‌کنند، عموماً قطورتر از سلول‌های عادی بوده، و نیازمندی بالاتری نیز به انرژی دارند تا بتوانند عملکرد خود را حفظ کنند. علی‌رغم این نقطۀ ضعف، سلول‌های سازش‌یافته هم‌چنان قادر به حمایت از کارکرد عضله قلب هستند.
در سمت دیگر، سلول‌هایی را داریم که در برابر فشار بالای خون، دچار کشیدگی می‌شوند. این کشیدگی با تضعیف سلول عضلانی، عملکرد مناسب آن را مختل می‌سازد. طبیعی است اگر تعداد قابل توجهی از سلول‌های عضله قلب به این وضعیت دچار شوند، این اندام حیاتی دیگر توانایی لازم برای ارسال خون کافی را به گردش خون اصلی نخواهد داشت.
مقاله مرتبط: نارسایی قلبی
مطابق با مقاله‌ای که در ژورنال Nature Communications انتشار یافته، پژوهشگران در جریان این مطالعه تعدادی از ژن‌های اختصاصی را شناسایی کردند که در حین سازش سلول‌های عضله قلب با فشار بالای خون، دچار افزایش و یا کاهش در بیان شده بودند. یکی از ژن‌هایی که توسط محققین مورد ارزیابی قرار گرفت، ژن p53 بود. بر اساس یافته‌های مطالعه، رونویسی از ژن کدکنندۀ پروتئین p53 در سلول‌هایی که توان سازگاری با فشارهای بالا را ندارند، کاهش پیدا می‌کند.
ژن p53 یکی از کلیدی‌ترین ژن‌هایی است که در پاسخ به آسیب DNA فعال شده و با راه‌اندازی ساز و کارهایی جهت رفع آسیب ژنتیکی، از رشد سلول حفاظت می‌کند. به نظر می‌رسد p53 علاوه بر نقش اساسی که در چرخۀ تقسیم سلولی ایفا می‌کند، در انواعی از پیام‌رسانی‌های داخل سلولی نیز مشارکت دارد که به پیروزی و یا شکست سلول در سازش با فشارهای افزایش یافته می‌انجامد.
محققان به تجزیه و تحلیل فعالیت ژنی در صدها نمونه از سلول‌های منفرد عضله قلب پرداختند که از موش‌ها و بیماران تحت عمل جراحی، استخراج شده بودند. این نوع از تجزیه و تحلیل که با عنوان “آنالیز ترنسکریپتوم سلول منفرد” شناخته می‌شود، قادر است با ارزیابی فعالیت ژنی به آشکارسازی تفاوت‌هایی بپردازد که بین سلول‌های متفاوت از بدن یک فرد دیده می‌شود.
محققان پس از شناسایی نقش p53 در کسب سازگاری سلولی، به مطالعه بر روی مسیرهای پیام‌رسانی خواهند پرداخت که در نهایت به سازش در برابر فشار خون بالا و یا شکست و افت عملکردی منتهی می‌شود.
مقاله مرتبط: محققان سلول‌های قلبی آزمایشگاهی را از راه دور کنترل می‌کنند!
با توجه به این که هم‌اکنون دانشمندان قادرند با دستکاری ژنتیکی سلول‌های بالغ و تمایزیافته، آن‌ها را به سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (iPSC) تبدیل کنند، انتظار می‌رود بتوان در آینده روشی را توسعه داد که به کمک آن، سلول‌های ضعیف عضله قلبی را احیا نموده و سازگاری مطلوب را در آن‌ها القا کرد.
