بعضی افراد به طور طبیعی عفونت HIV را بهتر از دیگران اداره می کنند، اما تنها دو توضیح ژنتیکی روشن وجود دارد. در حال حاضر، یک مطالعه جدید که در اینجا در کنفرانس رتروویروس ها و عفونت های آن ها گزارش شده است، سومین مورد را پیدا می کند: امضای ژنتیکی که منجر به کنترل بهتر ویروس در افراد آفریقایی می شود. این می تواند گاهی تفاوت های گیج کننده در نحوه پیشرفت بیماری در افراد درمان نشده را روشن کند و ممکن است سرنخ هایی در مورد راهبردهای جدید درمان ارائه دهد.
هفته ها پس ازاینکه ویروس HIV فردی وارد بدن فردی شد، سطح ویروس در خون صعود می کند، قبل از اینکه به نقطه پایانی و پایینی برسد که پس از پاسخ ایمنی ثابت باقی می ماند. مقادیر پایین تر، چندین فایده دارند : حتی بدون داروهایHIV / ایدز بیماری افراد به آرامی پیشرفت می کنند و احتمال انتقال ویروس به دیگران کمتر است.اساس مطالعات مرتبط با ژنوم پیشین حدود ۲۵ درصد مواقع عوامل ژنتیکی نقطه ی پایانی را پایین می آورند.
از دو عامل شناخته شده ژنتیکی، قوی ترین از ژن هایی است که پروتئین های شناخته شده به عنوان آنتی ژن های لکوستیک انسانی (HLAs) را کنترل می کنند. HLA های مختلف، قدرت واکنش ایمنی بدن را نسبت به HIV تعیین می کنند. عامل دوم گلبول های سفید خون است که به طور طبیعی به عفونت HIV مقاوم هستند. HIV نیاز به دو گیرنده متفاوت برای ورود به سلول دارد، و جهش در یکی از آنها، به نام CCR5، شناخته شده است.
برای فهمیدن اینکه که آیا سایر عوامل ژنتیکی بر روی نقطه پایدار HIV تاثیر می گذارد،محققان با استفاده از همکاری بین المللی برای ژنومیک HIV، که حاوی اطلاعات ژنتیکی و بالینی از پایگاه داده ای است که حدود ۱۱۰۰۰ نفر در سراسر جهان با آن ویروس زندگی می کنند، تحقیق کردند. ژنرال پل مک لارن از آژانس بهداشت عمومی کانادا در وینیپگ می گوید تا کنون، بسیاری از مطالعات با استفاده از پایگاه داده متمرکز بر افرادی از اروپایی است. بنابراین، مک لارن و همکارانش به ۲۵۰۰ نفر از تبار آفریقایی نگاه کردند. و آنها عامل سوم موثر در بازی را یافتند.
امضای ژنتیکی بر روی یک کروموزوم ۱ ظاهر شد که محققان به یک نقطه پایدار HIV مبتلا می شوند. اگر چه آنها یک ژن مبتلا را یافتند، این منطقه نقش مهمی در ادغام DNA اچ آی وی در کروموزوم های انسانی ایفا می کند که یک گام کلیدی در چرخه زندگی ویروسی است. جان کافین، یک متخصص روانشناس در دانشگاه توفست، در اینجا می گوید: “این یک سیگنال واقعی از چیزی جدید است. “کشف ژن و جهش های خاصی که در ارتباط وجود دارد می تواند مسیرهای متقابل ویروس سلولی را پیش بینی کرده و هر دو به طور قابل توجهی به درک اولیه ما در مورد HIV کمک کرده و مسیر درمان جدید را نشان دهند.”
گزارش جداگانه در این نشست راه ساده تر برای جلوگیری از سل (TB)، دلیل شماره ۱ مرگ افراد مبتلا به ایدز کشف کردند. محققان ۳۰۰۰ نفر را در ۱۰ کشور بیش از ۲ سال ببررسی کردند که مبتلا به HIV بودند و احتمالا دارای ویروس پنهان شده ی سل بودند که یک عفونت باکتریایی است که می تواند با درمان مناسب از بین برود. به جای اعمال آنها به یک استراتژی پیشگیری توصیه شده – یک دوره ۹ ماهه دارو ایزونیازید – آنها نیمه با دوره ۹ ماهه و نیمه با یک ترکیب طولانی مدت ایسونیاازید و ری فاپنتین درمان می شوند.
ریچارد چایسون، محقق سل در دانشکدۀ دانشگاه پزشکی جان هاپکینز در بالتیمور، مریلند، که این گزارش را ارائه کرد می گوید تقریبا یک تعداد از افراد یکسان در هر گروه یک مورد فعال سل را ایجاد کرده یا در طی این مطالعه فوت کرده است، به این معنی که این ترکیب دارویی می تواند درست به اندازه ی درمان استاندارد موثر باشد. او می گوید: “نتایج یک مبادله بازی است.” علاوه بر این، ۹۷٪ از شرکت کنندگان در گروه دارویی دوبارۀ درمان ۱ ماهه را تکمیل کردند، در حالی که در گروه ۹ ماهه فقط ۹۰٪ بود. گتهون، هماهنگ کننده برنامه جهانی سل سازمان بهداشت جهانی در ژنو سوییس می گوید: “این یک محاکمه برجسته است”، که می تواند منجر به تغییرات واقعی در توصیه های سیاسی شود.
درحال حاضر قیمت دوره های یک ماهه ۷۲ دلار است. که ممکن است برای کشور های آسیب دیده گران باشد. گتهون می گوید: “قیمت ها باید پایین بیایند.” البته حق خرید دارو ها انحصاری نیست و شرکت های عمومی اگر علاقه مند باشند می توانند آن را خریداری کنند.
عمده ی افرادی که ویروس پنهان سل را دارند به HIV مبتلا نیستند. و با وجود اینکه در خطر کمتری برای ابتلا به کیس های فعال آن هستند، این یافته ها ممکن است به آنها هم مرتبط باشند. گتهون می گویدک ” تحقیقات جدید راجع به ان کاملا ضروری هستند.”
