مغز ما، همانند هر چیزی که به بدن ما مربوط میشود، با گذر عمر تغییر میکند. اما تغییرات یک مغز آلزایمری جزو روند معمول پیری نمیباشد. محققان تلاش میکنند تا مکانیسمهایی را که به آلزایمر میانجامند را مطالعه کنند. اخیرا مطالعه جدیدی در Science چاپ شده که کمخوابی را با تولید غیرعادی پروتئینهای آلزایمری مرتبط میسازد.
نشانههای پاتولوژیک بیماری آلزایمر با مقدار زیاد بتاآمیلوئیدها و پروتئینهای tau و چسبیدن این دو به هم آغاز میشود. محققان از مدتها پیش میدانستند که پلاکهای چسبنده بتاآمیلوئیدی نورونها را میکشد، که فرد را در انجام امور روزانه خود ناتوان میکند و مشکلات جدی را برای حافظه او پیش میآورد.اما در سالهای اخیر tau به عنوان یک عامل اصلی در تخریب نوررونی معرفی شدهاست. مطالعات قبلی کمخوابی را با افزایش سطح بتاآمیلوئید مرتبط دانستهاند. اما پژوهشی جدید نشان میدهد حتی یک شب با خواب ناکافی موجب افزایش سطح پروتئین tau در فرد میشود. این نتایج حاکی از این است که کمخوابی ممکن است ریسک ابتلا به آلزایمر را در فرد افزایش دهد.
افزایش سطح tau
برای بررسی رابطه بین tau و کمخوابی، محققان سطح tau را در مغز موشهایی که که خواب کمتری نسبت به حالت عادی داشتند، بررسی کردند. کمخوابی باعث افزایش دوبرابری در سطح tau میشود. در مرحله بعدی خواستار بررسی همین موضوع در مغز انسانها شدند.
آنها در یک گروه از افراد بالغ ۳۰ تا ۶۰ ساله، میزان سطح tau را در دو حالت داشتن خواب کافی و کمخوابی بررسی کردند. کمخوابی موجب نتایج مشابه آزمایش موشها در انسانها شد. در حقیقت، تاثیر کمخوابی بر روی مقدار tau خیلی بیشتر از بتاآمیلوئید بود. افراد کمخواب ۳۰% بتاآمیلوئید و ۵۰% tau بیشتری نسبت به افراد عادی داشتند.
در مرحله آخر مطالعه، محققان این بار دوره کمخوابی را طولانیتر کردند. آنها سطح tau را در موشهایی که به مدت ۲۸ روز خواب کافی نداشتند،مطالعه کردند. مشاهده شد که پروتئین tau در نواحی مختلف مغز پخش شدهاست. این مطالعه هنوز بر روی انسانها انجام نگرفتهاست.
علت اینکه چرا افراد خوابآلود tau بیشتری تولید میکنند، هنوز مشخص نیست. ممکن است به این دلیل باشد که مغز چون استراحت کافی ندارد، نمیتواند سطوح خطرناک این پروتئینها را به طور طبیعی بزداید. ولی چون در این مطالعه فقط پروتئینهای به خصوصی بررسی شدهاند، فرضیه بر این است که که تعاملاتی بین خواب و تولید پروتئینها وجود دارد.