مطالعات اخیر نشان می دهد که گروهی از سلول های سیستم ایمنی بدن در ناپایداری بقایای چربی یا پلاک های شکل گرفته در دیواره عروق در آترواسکلروزیس نقش دارند.
آترواسکلروزیس یعنی تشکیل پلاک در جدار شریان ها که منجر به کاهش جریان خون عبوری میشود؛ این فرایند به صورت التهاب پایدار تداوم می یابد.
زمانی که این پلاک آترواسکلروتیک کنده شده یا شکسته میشود، میتواند منجر به حمله قلبی یا سکته مغزی شود.
نوتروفیل
فراوان ترین گلبول های سفید گردش خون، نوتروفیل ها هستند که وظیفه حفاظت در مقابل عفونت های میکروبی و نیز شرکت در واکنش های التهابی را بر عهده دارند.
مطالعات جامع اخیر نشان داده است که نوتروفیل ها میتوانند باعث تشدید آترواسکلروزیس به واسطه ی هدف قراردادن گروهی از سلول ها که در مرگ سلولی نقش دارند، شوند.
مقاله ای اخیر انتشار یافته در مجله ی Nature ، مکانیسم القای مرگ سلول های عضله صاف توسط نوتروفیل ها توضیح می دهد؛ عضلات صاف در پایداری پلاک دیواره عروق نقش مهمی دارند.
هر واکنش التهابی در اثر آسیب های جانبی ایجاد میشود؛ زیرا نوتروفیل ها سلول های سالم را نیز مورد هدف قرار می‌‌دهند.
پروفسور الیور سولین
از موسسه تحقیقاتی قلب عروق دانشگاه مونیخ آلمان
او و همکارانش همچنین یک پپتید تنظیم شده طراحی کردند که قادر به بلوکه کردن فرایند مرگ سلولی بود.
پیامد های آترواسکلروزیس
شریان ها عروقی هستند که نیاز اکسیژنی و غذایی سلول های قلبی و سایر ارگان‌ها را جهت عملکرد درست و زنده ماندن تأمین می‌کنند.
آترواسکلروزیس زمانی ایجاد میشود که مواد مختلف نظیر کلسترول، چربی و بقایای سلولی در بافت پوشاننده جدار شریان‌ها رسوب کنند؛ این رسوبات با گذشت زمان گسترش یافته و باعث شکل گیری پلاک و سفتی این عروق می‌شوند.این عروق تنگ شده منجر به کاهش جریان مواد غذایی و اکسیژن به سلول ها میشود؛ بسته به اینکه فرایند ذکر شده کدام قسمت از بدن را درگیر کند، علائم متفاوت خواهد بود؛ این علائم میتواند به صورت بیماری قلبی، آنژین قلبی، بیماری شریان کاروتید، بیماری عروق محیطی و بیماری مزمن کلیه تظاهر یابد.
وجود خود پلاک ریسک فاکتور محسوب میشود؛ قطعات پلاک پاره شده میتوانند منجر به شکل گیری لخته خون در جدار عروق و بلوکه کردن مسیر جریان خون شوند؛ اگر این انسداد ها در مسیر شرایین تغذیه ای قلب یا مغز باشد، باعث حمله قلبی یا سکته مغزی یا در اندام تحتانی باعث مرگ بافتی و گانگرن میشود.
طبق آمار انتشار یافته توسط انجمن قلب آمریکا، سکته های مغزی و قلبی اولیه باعث مرگ ۸۴۰،۶۷۸ نفر در سال ۲۰۱۶ در آمریکا شده است.
نوتروفیل ها در ناپایداری پلاک نقش دارند
ویژگی دیگر پلاک آترواسکلروتیک ، ارسال سیگنال جهت فراخوانی سلول های ایمنی از جمله نوتروفیل‌ها است؛ این سلول‌های فراخوانده شده در بستر بین پلاک و لایه اندوتلیال عروق قرار گرفته و خود با ارسال سیگنال‌هایی، موجب فراخوانی بیشتر سلول‌های ایمنی می‌شوند؛در نتیجه طی این سیکل، التهاب اولیه به التهاب مزمن و پایدار تبدیل میشود که زمینه را برای رشد، پارگی پلاک و در نهایت شکل گیری لخته جهت بلوکه کردن جریان خون، فراهم می‌کند.
طی تحقیقات صورت گرفته روی مدل‌های موش، مشخص شد که نوتروفیل ها با آزاد‌سازیDNA کروموزمال و پروتئین هیستونی همراهش که ماده‌ای بسیار سمی برای سلول است، منجر به کشته شدن سلول‌های عضله صاف جدار عروق و ناپایداری پلاک میشود؛ پروتئین هیستون ملکولی است که در بسته بندی DNA در قالب کروموزم شرکت دارد و در حالت سمی از طریق ایجاد منافذ در غشای سلول باعث نفوذ مایع خارج سلولی به درون سلول، پارگی و مرگ میشود.
پپتید‌هایی اثر سمی هیستون را خنثی می‌کنند
تیم تحقیقاتی پروفسور سولین، ملکول پروتئینی کوچکی را طراحی کردند؛ این ملکول باعث بهم چسبیدن هیستون های آزاد خارج سلولی میشود، در نتیجه هیستون ها سطح کافی برای اتصال به غشای سلول جهت ایجاد منفذ ندارند.
شایان ذکر است که این ملکول پروتئینی میتواند در درمان سایر بیماری های مزمن التهابی مانند آرتریت بکار گرفته شود.
یافته های ما منجر به شناسایی مکانیسم جدیدی از مرگ سلولی در بیماری‌های التهابی مزمن عروقی که توسط گلبول های سفید صورت می‌گیرد، شده است که در درمان، مورد هدف قرار می‌گیرند.
پروفسور الیور سولین
