داروهایی که اخیراً برای درمان فشارخون تجویز می‌شوند، می‌توانند علیه بیماری‌هایی مانند پارکینسون، آلزایمر و هانتینگتون موثر باشند. دانشمندان دانشگاه کمبریج پیشنهاد کرده‌اند که داروهای فشار خون مانند felodipin میتواند کاندیدای درمان بیماری‌های مغزی باشند. آزمایشات انجام شده روی موش و ماهی قزل آلا نشان می‌دهد که داروی felodipine میتواند با ایجاد فرآیندی سلولی به نام آتوفاژی، پروتئین‌های سمی در مغز را تخریب کند. پروتئین‌هایی که در این چرخه حذف می‌شوند شامل، hantingtin (موثر در ایجاد بیماری هانتینگتون)، alpha-synucleina و tau (موثر در ایجاد آلزایمر و پارکینسون) می‌باشد.
David Rubinszten سرپرست این تحقیقات می‌گوید:
این اولین بار است که در مطالعات خود می‌بینیم یک داروی آزمایشی میتواند ساخت پروتئین‌های مضر را در مغز کاهش دهد و بر اساس نتایج، این داروها می‌توانند پتانسیل ابتلا به بیماری‌های مذکور را کاهش دهند و در نهایت چیزی که ما باور داریم این است که این نتایج، همان طور که در موش‌ها حاصل شد، در بیماران نیز میتواند موثر باشد.
پروتئین‌های سمی و آتوفاژی
ساخت پروتئین در سلول‌ها بسیار پیچیده است. طی این فرآیند، زنجیره‌های بلندی از آمینواسیدها به یکدیگر می‌پیوندند و با تاخوردگی، شکلی سه بعدی را ایجاد می‌کنند. اگر این تاخوردگی به درستی صورت نگیرد، میتواند به عنوان مواد سمی تجمع یابد و آتوفاژی را تحریک کند. طی فرآیند آتوفاژی، پروتئین‌های معیوب می‌شکنند و اجزای آن مجددا به چرخه برمی‌گردند. نقص در اتوفاژی سبب تجمع این پروتئین‌ها و ایجاد بیماری‌های نورودژنراتیو مانند پارکینسون و آلزایمر می‌شود.
مشاهده‌‌ی اتوفاژِ‌ی در حشرات، ماهی قزل‌‌الا و موش به خوبی نقش آن را تایید می‌کند که در حقیقت با تخریب پروتئین‌های سمی باعث کاهش خطرات ناشی از تجمع آن‌ها می‌شود. اگر چه هنوزدارویی کشف نشده که بتواند بیماری‌های نورودژنراتیو را با تحریک اتوفاژی درمان کند اما یکی از راه‌های توسعه درمان انجام آزمایشات جدید دارویی است. یکی از راه‌های دیگر، انجام آزمایشاتی برای یافتن سایر قابلیت‌های دارویی است. در حقیقت داروهایی که هم‌اکنون در درمان بیماری‌های مشخصی استفاده می‌شوند، می‌توانند پتانسیل‌های دیگر برای درمان سایر بیماری‌ها نیز داشته باشند
می‌خواهیم محتاطانه‌تر به موضوع نگاه کنیم: همانطورکه می‌دانید دانشمندان با جایگزین ژن بیماری زوال عقلی وهانتینگتون در موش وماهی‌قزل‌آلا، مدلی از این بیماری را ایجاد کردند ومشاهده شد که از طریق درمان با felodipine، پروتئین‌های معیوب تخریب شدند. زمانی که دانشمندان اثرات دارو را روی موش بررسی می‌کردند، دوزی از دارو را به موش تزریق کردند که از دوز مورد استفاده در انسان بسیار بیشتر بود. اما نکته‌ی دیگری که بدست آمد، این بود که دوز خاصی از felodipine برای تحریک اتوفاژی در موش ها نیاز بود که این نکته قابل انطباق در انسان نیز می‌باشد .
در آزمایشی، دانشمندان با تزریق پمپ کوچک در پوست موش، تلاش کردند تا دوزی از دارو که در انسان استفاده می‌شود را در موش متمرکز کنند و این دوز را ثابت نگه دارند. نتایج این تحقیقات نشان داد که تجمع دوزی از دارو که برای انسان استفاده می‌شود، میتواند اتوفاژی را در موش تحریک کند و پروتئین‌های معیوب را از بین ببرد
پروفسور David Rubinszten در ادامه می‌گوید:
این نتایج کاملا ابتدایی هستند و ما باید محتاطانه تر عمل کنیم. این دارو باید دربیماران نیز آزمایش شود تا شاید اثرات مشابه در موش را در انسان نیز ببینیم .
