هپاتیت A (هپاتیت عفونی) معمولا از راه دهانی-مقعدی منتقل می شود و دوره نهفتگی ۳ تا ۵ هفته دارد. هپاتیت B (هپاتیت سرم) دوره نهفتگی گسترده تری از ۳۰ تا ۱۸۰ روز دارد. این نوع هپاتیت ویروسی به طور عمده از طریق مادر به فرزند و یا تماس با خون یا سایر مایعات بدن منتقل می شود.
دوره نهفتگی ویروس هپاتیت B با ظهور آنتی ژن سطحی هپاتیت B در پلاسمای فرد مبتلا، دو الی هشت هفته قبل از بروز شواهد بیوشیمیایی آسیب کبدی یا شروع زردی، مرتبط است. این آنتی ژن (HBsAg) در طول دوره حاد بیماری باقی می ماند اما معمولا در طول دوره نقاهت از گردش خون پاک می شود. مورد بعدی که در گردش خون ظاهر می شود، DNA پلیمراز وابسته به هسته یا نوکلئوکپسید ویروس و آنتی ژن e است که دوباره قبل از هرگونه افزایش در غلظت آمینوترانسفراز سرم رخ می دهد. آنتی بادی هسته (anti-HBc) دو الی چهار هفته بعد از ظهور آنتی ژن سطحی (HBsAg) در سرم یافت می شود و معمولا در فاز اولیه حاد بیماری قابل تشخیص است و بعد از بهبودی نیز باقی می ماند. آنتی بادی بعدی که در گردش خون ظاهر می شود، علیه آنتی ژن e ساخته می شود. آنتی بادی علیه آنتی ژن سطحی ویروس(anti-HBs)، آخرین چیزی است که در اواخر مرحله حاد بیماری ظاهر می شود.
مقاله مرتبط : هپاتیت b
بعضی بیماران ناقل هپاتیت B می شوند که می تواند تا آخر عمر باشد. این حالت ناقل بودن ممکن است با آسیب کبدی که شدت آن از تغییرات خفیف در هقته هپاتوسیت ها تا هپاتیت مزمن فعال و سیروز متغیر است، مرتبط می باشد. ریسک فاکتور هایی که در افزایش شانس تبدیل شدن به ناقل هپاتیت B تاثیر دارند، جنس مرد، ابتلا به عفونت در کودکی و یا داشتن نقص ذاتی یا اکتسابی ایمنی هستند. حالت ناقل بودن از لحاظ سرولوژیکی با وجود آنتی ژن سطحی ویروس (HBsAg) و غیاب آنتی بادی سطحی (anti-HBs) مشخص می شود. آنتی بادی هسته (anti-HBc) اغلب در تیتر بالا وجود دارد. در بعضی ناقل ها فعالیت DNA پلی مراز هپاتیت B بالا می ماند، تیتر آن نوسان زیادی ندارد، و آنتی ژن e نیز وجود دارد. اما در بعضی دیگر، DNA پلی مراز ویروس قابل تشخیص نیست و آنتی بادی e یافت می شود. آنتی ژن e هپاتیت B بیشتر در ناقلان جوان تر یافت می شود تا ناقل های با سن بالا. در حالی که شیوع آنتی بادی e به نظر می رسد با افزایش سن، افزایش می یابد.
آنتی بادی هسته (anti-HBc) یک مارکر مفید عفونت با ویروس هپاتیت B است و تیتر بالای پایدار آن نشان دهنده ادامه همانندسازی ویروسی است ( اگرچه این آنتی بادی مدت طولانی بعد از توقف همانندسازی هم قابل تشخیص است).
وجود آنتی ژن e در سرم با همانندسازی ویروس هپاتیت B در میزبان و به طور کلی آسیب کبد در درجه های مختلف، مرتبط است. ارتباط معناداری بین وجود آنتی ژن e و فعالیت DNA پلی مراز و وجود ذرات کامل ویروس در گردش خون ( و بنابراین عفونی بودن) وجود دارد. از طرفی، آنتی بادی e معمولا بر عفونی بودنِ کاهش یافته ویروس دلالت دارد. اما در بعضی از ناقلان تولید مثل ویروس در حضور آنتی بادی e گزارش شده است. به طور کلی، وجود آنتی بادی e با حداقل تغییرات بافت شناسی در کبد مرتبط است.
ارتباط نزدیکی بین وجود DNA پلی مراز با ویژگی های منحصر به فرد و ذرات ویروس هپاتیت B نشان داده شده است. بنابراین تعیین فعالیت DNA پلی مراز، یک مارکر مفید همانندسازی ویروس است. فعالیت این ویروس اغلب در فاز اولیه بیماری یافت می شود که تعداد ویروس بیشتر است. فعالیت آن با آنتی ژن e مرتبط است و در بعضی بیماران مبتلا به عفونت مزمن که همانندسازی ویروس ادامه دار است نیز پایدار است. گاهی اوقات، DNA پلی مراز ممکن است به صورت گذرا مارکر اولیه ابتلا به عفونت هپاتیت B در غیاب آنتی ژن سطحی باشد.
