خواب، یکی از اساسی ترین و در عین حال مبهم ترین فرایند های بدن انسان، طی چندین قرن پزشکان، دانشمندان و زیست شناسان تکاملی را سردرگم کرده است. در حال حاضر بر اساس مطالعه ای توسط محققانی از دانشکده پزشکی هاروارد و سیستم بهداشت و درمان بوستون که بر روی موش ها انجام شده است، نشان می دهد که بخشی از خواب توسط پروتئین های ایمنی مغزی که در مجموع inflammasome NLRP3 نام دارند، تنظیم می شود.
طبق نظر محققان inflammasome ها که با رها کردن یک آبشار از مولکول های ایمنی در پاسخ به التهاب کار می کنند، به عنوان پروموتور مرکزی خواب عمل می کنند.
دانشمندان برای مدت ها می دانستند که مولکول های ایمنی خاصی خواب را تنظیم می کنند و در جریان التهاب فعال می شوند اما این اولین مطالعه ای است که مکانیزم مشترک این دو و نیز پاسخ های مربوط به خواب را نشان می دهد.
نتایج مطالعه نشان می دهد که inflammasome با به کارگیری مولکول های خواب آور، حس خواب آلودگی را القا می کند و در پی آن باعث آشکار شدن سم باکتری می شود. نبود ژن این مولکول های پیچیده ایمنی در حیوانات، باعث مشاهده اختلال در خواب آن ها شده است.
در یک سری از آزمایشات، دانشمندان نشان دادند که هنگامی که فرد از خواب محروم است و یا در معرض باکتری ها قرار گرفته، این مولکول، مولکول التهابی به نام interleukin-1 beta را که باعث القا و افزایش شدت خواب می شود، فعال می کند. سلول های مغزی موش ها فاقد ژن تولید کننده inflammasome NLRP3 است در نتیجه این مولکول القا کننده خواب فعال نمی شود. در یک گام جلوتر، محققان رفتار، الگو های خواب و فعالیت الکتریکی مغز ۲ گروه از موش ها با ژن تولید کننده inflammasome NLRP3 سالم و ناقص را مقایسه کردند. موش هایی که فاقد این ژن بودند، پاسخ خواب غیر طبیعی و کم خوابی داشتند.
در آخر دانشمندان به موش هایی که فاقد ژن تولید کننده inflammasome NLRP3 بودند، interleukin-1 beta را تزریق کردند که باعث بهبود الگو های خواب این موش ها شد.
این یافته ها نشان می دهد که در فرایند التهاب مولکول هایی ایجاد می شود (interleukin-1 beta) که به عنوان ترویج کننده های خواب عمل می کنند و نقش مهمی در تنظیم خواب دارند.
