خواب عملکردهای فیزیولوژیک مهمی دارد. در ابتدا این‌گونه تصور می‌شد که دستگاه فعال‌کنندۀ مشبک ساقۀ مغز که مسئول بیداری و برانگیختگی قشر مغز است، در جریان فعالیت روزانه خسته شده و غیرفعابل می‌گردد و این عامل، سبب خواب می‌شود (نظریۀ غیرفعال خواب). اما امروزه مشخص شده است که خواب، ناشی از یک روند مهاری فعال می‌باشد، یعنی در زیر مقطع میانی پل مغزی، مراکزی وجود دارند که به ئاسطۀ مهار کردن سایر بخش‌های مغز باعث خواب می‌شوند.
یکی از این مراکز، هسته‌های سجافی واقع در نیمۀ تحتانی پل مغزی و بصل‌النخاع هستند. این هسته‌ها خروجی خود را به تالاموس، هیپوتالاموس، اکثر نواحی دستگاه لیمبیک و نئوکورتکس مخ می‌فرستند. سروتونینی که از انتهاهای فیبرهای این هسته‌ها ترشح می‌شود، موجب مهار ساختارهای ذکرشده می‌گردد. تحریک هستۀ دستۀ منزوی، (Nucleus of Tractus Solitarius) و هم‌چنین مناطق متعددی در دیانسفال (بخش فوقانی هیپوتالاموس به‌ویژه ناحیۀ فوق‌کیاسمایی) و هسته‌های منتشر تالاموس نیز می‌توانند سبب ایجاد خواب شوند.
البته فاکتورهایی نیز در خون و مایع مغزی-نخاعی حیواناتی که برای چندین روز بیدار نگه داشته شده‌اند، یافت شده که تزریق آن‌ها به مایع مغزی-نخاعی حیوانات دیگر سبب ایجاد خواب در آن‌ها می‌شود. ممکن است این فاکتورها نیز در ایجاد خواب طبیعی نقش داشته باشند.
یکی از مواردی که نقش آن اخیراً در فیزیولوژی خواب مشخص شده‌است، اورکسین یا هیپوکرتین می‌باشد که از برخی از نورون‌های هیپوتالاموسی ترشح می‌شود.نورون‌های ترشح‌کنندۀ اورکسین در طی بیداری فعال بوده، اما در طی خواب فعالیتی ندارند. فقدان اورکسین سبب نارکولپسی یا خواب‌آلودگی مفرط می‌شود که ممکن است با از دست رفتن ناگهانی تونوس عضلانی (کاتالپسی) همراه باشد.
