محققان یافتهاند که سلولهای ایمنی که در مغز وجود دارند، باعث ایجاد پرخوری و افزایش وزن به دنبال مصرف غذاهای پرچرب می شوند. این مسئله حین مطالعهای جدید بر روی موشها، در روز چهارشنبه در مجله Cell Metabolism منتشر شد. محققان دانشگاه کالیفرنیا سان فرانسیسکو و مرکز پزشکی دانشگاه واشنگتن، ارتباطی بین التهاب مغزی و چاقی در موشها پیدا کرده اند.
طبق گفتهی سونئیل کالویاد، استاد پزشکی در مرکز دیابت UCSF و کارشناس ارشد گرلد گرودسکی در زمینه تحقیقات دیابت در دانشگاه، چاقی شایع است و به ویژه در بخش های مختلف جمعیت جهان که دسترسی کمی به مواد غذایی سالم، مراقبت های بهداشتی مقرون به صرفه و آموزش بهینه برای یادگیری نحوه اتخاذ یک شیوه زندگی سالم دارند، به شدت در حال رشد است.
داروهایی که برای درمان چاقی استفاده میشوند به طور معمول نورون هایی را در منطقهای در پایه مغز، که هیپوتالاموس نامیده می شود، مورد هدف قرار می دهند. این نورون ها مسئول اعمالی مانند گرسنگی و تشنگی هستند. اما این داروها اغلب با خطرات و عوارض ناخواسته ای مانند افسردگی و حتی افکار خودکشی همراه هستند. . کلویاد، یکی از نویسندگان مقاله جدید، می گوید کافی نیست که بیماران به ورزش بیشتر و یا غذای کمتر توصیه کنیم، چراکه چاقی آن ها یک مسئله کاملا بیولوژیکی است. او امیدوار است که چاقی و عوارض آن بدون عوارض جانبی که مواد مخدر در حال حاضر مصرف کنندگان را تهدید می کند، کاهش یابد.
این پژوهش نشان می دهد که میکروگلیاها که سلول های ایمنی بدن در مغز هستند، همچنین میتواند اهداف برای درمان چاقی باشد. میکروگلیاها ۱۰ تا ۱۵ درصد از کل سلول های موجود در مغز را تشکیل داده اند و به عنوان شکل اصلی دفاع ایمنی فعال در سیستم عصبی مرکزی عمل می کنند. اما کولیاد تا زمانی که این مطالعه انجام نگرفته بود، مطمئن نبود که آیا این سلول ها به یک نوع پاسخ به محرک یا آسیب شناخته شده در چاقی میپردازند یا اینکه آیا همه آنها در ایجاد چاقی نقش مهمی ایفا میکنند یا نه!
یکی از مناطق مغز به نام مدیوبازال هیپوتالاموس (MBH)، شامل گروههای کلیدی از نورون هایی است که مصرف مواد غذایی و انرژی را تنظیم میکنند. MBH به طور معمول تعداد کالری مصرف شده در غذا را با نیاز انسان به انرژی برای حفظ وزن سالم مطابقت میدهد. اما چربی های رژیم غذایی به طور چشمگیری می تواند این تعادل را از بین ببرد، همانطور که در تحقیقات قبلی نشان داده شده است.
در تحقیق جدید، محققان به موشها به مدت چهار هفته رژیم غذایی مانند فست فود که پر چرب بود، دادند. این رژیم غذایی باعث افزایش تعداد میکروگلیا ها و ایجاد التهاب در داخل MBH شد. موش هایی که از این نوع رژیم تغذیه می کنند نیز بیشتر غذا می خورند، کالری کمتری مصرف می کنند و وزن بیشتری نسبت به موش هایی که دارای یک رژیم غذایی سالم و کم چرب هستند، دارند. دانشمندان بر این باور بودند که رژیم های غنی از چربی موجب می شوند تا میکروگلیا ها افزایش وزن در موش ها ایجاد کنند.
برای فهمیدن اینکه آیا میکروگلیا های تکثیر یافته باعث بروز بیش از حد چاقی در موش ها می شود یا نه، تیم کالیباد تعداد میکروگلایهای MBH موشهایی با رژیم غذایی پرچرب را با تجویز یک دارو تجربی به نام PLX5622، کاهش داد. محققان دریافتند که موشهای درمان شده با دارو، ۱۵ درصد کمتر غذا مصرف کرده و ۲۰ درصد وزنشان کمتر از موشهای بدون رژیم بود.
سایر بخش های تحقیق بر روی مهندسی ژنتیکی موش ها متمرکز شده بود تا بتوانند از پاسخ های التهابی جلوگیری کنند. محققان دریافتند که این موشها ۱۵ درصد کمتر غذا مصرف کرده و ۴۰ درصد وزن کمتری نسبت به موش هایی با رژیم غذایی کم چرب دارند. این نتیجه نشان می دهد که ظرفیت التهابی میکروگلیا ها خود مسئول تغذیه و افزایش وزن در حیوانات است.
محققان همچنین گزارش کرده اند که رژیم های با چربی زیاد موجب می شود میکروگلایا به طور فعال سلول های سیستم ایمنی بدن را از جریان خون به MBH جذب کنند. آنها میکروگلیاها را به عنوان تنظیم کننده های حیاتی کنترل هیپوتالامیک تعادل انرژی شناسایی می کنند و باور دارند که این سلول ها می توانند در چاقی قرار گیرند.
این تیم در کنار تحقیق درباره آنچه در مورد رژیم های غذایی است که باعث فعال شدن میکروگلیا در هیپوتالاموس می شود و تعیین سیگنال خاصی که میکروگلایا ها برای ارتباط با نورون ها استفاده می کند، برنامه ریزی می کند.