اجزای ریزی تحت عنوان نقاط کوانتومی علائم را در موشی که محکوم به ابتلا به نوعی از پارکینسون بود، کاهش داده و مانع تشکیل انبوه پروتئین‌های سمی آلزایمر شدند. این اجزا می‌توانند روزی به عنوان درمان جدید اختلالات مغزی تلقی شوند. هر چند چندین سال تا آزمایش روی افراد فاصله وجود دارد.
نقاط کوانتومی تنها به اندازه‌ی چند نانومتر هستند؛ به اندازه‌ای کوچک که مسئول برخی اثرات عجیب فیزیک کوانتوم شناخته می‌شوند. آن‌ها ویژگی‌های الکترونیکی و فلوئورسانس مفیدی داشته و در برخی صفحات تلویزیونی و لامپ‌های LED یافت می‌شوند.
برخلاف بسیاری از داروها، اندازه‌ی کوچک‌شان به آن‌ها اجازه می‌دهد از گردش خون وارد مغز شوند. Byung Hee Hong و همکارانش از دانشگاه ملی سئول در کره‌ی جنوبی در صدد آن بودند که آیا این اجزا، مولکول‌های دخیل در پارکینسون یا سایر اختلالات مغزی را تحت تاثیر قرار می‌دهند یا خیر.
بیماری پارکینسون شامل لرزش‌های تشدیدیابنده‌ی تدریجی و اختلالات حرکتی است که گمان می‌شود ناشی از پروتئینی به نام سینوکلئین باشد. این پروتئین در پارکینسون به صورت اشتباه در سلول‌های عصبی تا خورده و سلسله‌ای از واکنش‌های مشابه به صورت تاخوردگی ناصحیح به راه می‌اندازد. این امر موجب ساخت رشته‌های بلند یا فیبریل‌های نورونی شده که نورون‌ها را از بین می‌برند.
مقاله‌ی مرتبط: بیماری پارکینسون در روده آغاز می‌شود؟
سورپرایز کوانتوم
تیم Hong متوجه شد نقاط کوانتومی ساخته شده از گرافن –شکلی از کربن- در ظرف آزمایشگاهی به سینوکلئین متصل شده و نه تنها از اتصال این پروتئین به فیبرها جلوگیری کرده؛ بلکه موجب تجزیه‌ی فیبرهای موجود به مولکول‌های سازنده نیز می‌شوند.
ما انتظار نداشتیم نقاط کوانتوم موجب تخریب فیبریل‌ها شوند.
سپس تیم تحقیقاتی نقاط کوانتومی را به موش‌های دارای فیبریل تزریق کرد؛ شرایطی که در حالت طبیعی اختلالات حرکتی تشدیده‌یابنده را موجب می‌شود. شش ماه بعد، در دو تست فیزیکی متفاوت، بهبودی دیده شد.
اگر درمان روی انسان نیز به طور مشابه صورت گیرد، به گفته‌ی Hong میزان تاثیرگذاری مشخص نیست.
تعمیم نتایج از موش به بیمار واقعی که سیستم‌های پیچیده‌تری دارد، دشوار است؛ اما ما باور داریم نقطه‌های کوانتومی می‌توانند تاثیراتی در همان مقیاس ایجاد کنند. تیم دیگری نیز نوید اثربخشی نقاط کوانتومی در بیماری آلزایمر را داده است.
به عبارتی در مدلی مشابه، نقاط به پروتئینی به نام آملوئید متصل شده و از تجمع آن جلوگیری می‌کنند؛ پروسه‌ای که در بروز دمانس دخیل است. اگرچه آزمایش‌ها در مدل حیوانی آلزایمر چیزی را گزارش نکرده‌اند.
این می‌تواند اثری همه گیر در مورد تمام پروسه‌های فیبریلاسیون مربوط به بیماری باشد.
تیم او در حال تحقیق بر روی استفاده از نقاط کوانتومی در آلزایمر و بیماری‌های نورون‌های حرکتی -همان بیماری استیون هاوکینگ- است که تجمع پروتئین در مورد آن‌ها نیز صدق می‌کند.
Sebastian Pailussan از کالج king لندن که در مطالعه شرکت نداشته است، اذعان دارد یافته‌ها در موش امیدبخش هستند؛ اما تا زمانی که این روش در انسان‌ها آزمایش نشده باشد، نمی‌توان راجع به اثرگذاری آن یقین داشت.
متاسفانه ترکیبات دخیل بسیاری در پارکینسون موش دیده شده که در انسان وجود ندارند.
Paillusson اضافه کرد که برگشت فرآیند فیبریلاسیون بسیار غیرمعمول بوده و این روش، راهکار بسیار جدیدی است.
به گفته‌ی Hong، اگر تست‌های ایمنی در حیوانات خوب پیش بروند، طی دو سال آزمایش در انسان‌ها آغاز خواهد شد.
