انتشار این مقاله


باکتری‌های گوارشی؛ سرآغازی جدید برای پارکینسون

به نظر می‌رسد که برای تشخیص علایم بالینی پارکینسون، بهتر است معاینه از دستگاه گوارش شروع شود. گزارشی که پنجشنۀ گذشته، اول دسامبر، در ژورنال Cell (با Impact Factor: ۲۸/۷۱۰) خبر از این مطلب دارد که گروهی از میکروب‌های روده منجر به بروز علایم بالینی شاخص پارکینسون، التهاب مغزی و مشکلات حرکتی، در موش‌ها می‌شود. […]

به نظر می‌رسد که برای تشخیص علایم بالینی پارکینسون، بهتر است معاینه از دستگاه گوارش شروع شود.

گزارشی که پنجشنۀ گذشته، اول دسامبر، در ژورنال Cell (با Impact Factor: ۲۸/۷۱۰) خبر از این مطلب دارد که گروهی از میکروب‌های روده منجر به بروز علایم بالینی شاخص پارکینسون، التهاب مغزی و مشکلات حرکتی، در موش‌ها می‌شود. از این رو ممکن است در آینده امکان کنترل مؤثرتر پارکینسون از طریق رفع عدم تعادل میکروبی روده، فراهم شود.

پارکینسون بیش از ۱۰ میلیون نفر را در دنیا گرفتار کرده است؛ که ۷۰ درصد این افراد از یک‌سری مشکلات گوارشی از جمله “یبوست” (Constipation) رنج می‌برند. در برخی از موارد علایم مربوط به دستگاه گوارش، سال‌ها قبل از بروز ضعف عضلانی و علایم عصبی، ظاهر می‌شوند. به تازگی ارتباط میان پارکینسون و میکروب‌های روده (فلور نرمال روده) در چندین مطالعۀ جدید مطرح شده است. با این حال مشخص نبود که آیا فلور روده به تنهایی باعث بروز علایم پارکینسون می‌شود یا مشکل از جای دیگر است.

gut_microbiome

تیم تحقیقاتی بر روی موش‌های با میزان بالای تولید پروتئینی موسوم به آلفا-سینوکلئین (Alpha-Synuclin) – که احتمالاً رسوب آن و تشکیل توده‌های پروتئینی در بروز آلزایمر نقش دارد – مطالعاتی را انجام داده است. موش‌های با سطح بالایی از آلفا-سینوکلئین در تست‌های حرکتی نمی‌توانستند خوب ظاهر شوند و از ناتوانی‌های جسمانی رنج می‌بردند. مغز این موش‌ها نیز درجاتی از التهاب را به نمایش گذاشته بود. با این حال، هنگامی که محققان میکروبیوم (Microbiome) رودۀ این موش‌ها را حذف نمودند، حیوانات علایم کم‌تری از بیماری را بروز دادند. این موش‌ها حتی در این حالت نیز مقدار بسیار بالایی از آلفا-سینوکلئین تولید می‌کردند، با این حال این پروتئین دیگر در مغزشان رسوب نمی‌کرد. بدون حضور این توده‌های پروتئینی نیز اثرات ضعف عضلانی مشابه پارکینسون نیز کم‌کم از بین رفت.

در آزمایشی دیگر، پژوهشگران میکروبیوم رودۀ بیماران مبتلا به پارکینسون را به رودۀ موش‌های مذکور (بدون میکروب در روده) انتقال دادند. پس از ۶ الی ۷ هفته که تست‌های حرکتی جدیدی روی موش‌ها صورت گرفت، مشاهده شد که این موش‌ها دوباره شروع به ظاهرسازی ضعف عضلانی نمودند؛ ولی موش‌هایی که از افراد سالم میکروب دریافت کرده بودند، مشکل خاصی در این زمینه نداشتند.

درست است که موش‌های گروه دوم صدها نوع باکتری از دهندگان سالم دریافت نمودند؛ ولی علایم بیماری را بروز ندادند. این بدین معنی است که حضور یا عدم حضور میکروب در روده به خودی خود عاملی برای بروز علایم پارکینسون محسوب نمی‌شود، بلکه ترکیب میکروبی روده است که می‌تواند مشکل‌ساز باشد.

پیشتر دیدیم که تجمعات آلفا-سینوکلئینی می‌توانند از روده به مغز انتقال یابند. به نظر می‌رسد که در این میان خود باکتری‌های روده نیز سیگنال‌های مهمی را ارسال می‌کنند.

میلاد شیرولیلو


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *