انتشار این مقاله


مسیر تبدیل چربی سفید به چربی قهوه‌ای کشف شد

مسیری سیگنالی در سلول‌های چربی شاید روزی کلیدی برای درمان چاقی باشد؛ این تازه‌ترین یافته‌های دانشمندان در دانشگاه پنسیلوانیا می‌باشد. آن‌ها یافته‌های خود را به صورت آنلاین در Genes & Development منتشر کرده‌اند. سلول‌های چربیِ معمولی که چربی (آدیپوسیت‌های) سفید نامیده می‌شوند سلول‌های تخصص‌یافته‌ای هستند که مولکول‌های چربی را برای انرژی آن‌ها ذخیره می‌کنند و […]

مسیری سیگنالی در سلول‌های چربی شاید روزی کلیدی برای درمان چاقی باشد؛ این تازه‌ترین یافته‌های دانشمندان در دانشگاه پنسیلوانیا می‌باشد. آن‌ها یافته‌های خود را به صورت آنلاین در Genes & Development منتشر کرده‌اند.

سلول‌های چربیِ معمولی که چربی (آدیپوسیت‌های) سفید نامیده می‌شوند سلول‌های تخصص‌یافته‌ای هستند که مولکول‌های چربی را برای انرژی آن‌ها ذخیره می‌کنند و هر چقدر که این کار بیشتر انجام شود، چاقی و عوارض آن بیشتر خود را نشان خواهد داد؛ عوارضی مثل دیابت. چربی قهوه‌ای که در کودکان بیشتر است (baby fat) ولی در بزرگسالان بسیار کمتر می‌باشد، دقیقاً برعکس کاری که چربی سفید انجام می‌دهد را بر عهده دارد.

بافت چربی، قطرات چربی (سبز) و عروق خونی (قرمز) اعتبار تصویر متعلق به آزمایشگاه Zoltan Arany محقق همین مطالع در داشگاه پنسیبوانیا می‌باشد.
بافت چربی، قطرات چربی (سبز) و عروق خونی (قرمز) اعتبار تصویر متعلق به آزمایشگاه Zoltan Arany محقق همین مطالع در داشگاه پنسیلوانیا می‌باشد.

سلول‌های چربی قهوه‌ای سریعاً انرژی را سوزانده و تبدیل به گرما می‌کنند و همانطور که از بدن در مقابل سرما محافطت می‌کنند، به صورت غیرمستقیم آن را از چاقی و دیابت نیز دور نگه می‌دارند. مسیر سیگنالی که توسط دانشمندان Penn کشف شده، “برنامه‌ی قهوه‌ای کردن” را در سلول‌های چربی سفید فعال می‌کند؛ این سلول‌ها از این پس بیشتر به سوزاندن انرژی مثل چربی‌های قهوه‌ای علاقه خواهند داشت.

این امکان وجود دارد تا دارویی برای هدف قرار دادن این مسیر ساخته شود تا سلول‌های چربی سفید را برای درمان چاقی به چربی قهوه‌ای تبدیل نماید. تقریباً %۳۶ بزرگسالان آمریکایی‌ دچار چاقی هستند و %۱۰ آن‌ها هم از دیابت نوع ۲ رنج می‌برند.

دانشمندان به این نتیجه رسیده‌اند که برنامه‌ی قهوه‌ای‌سازیِ سلول‌های چربی سفید به صورت معمول توسط پروتئینی به نام FLCN سرکوب می‌شود. این پروتئین نقش خود را در همکاری با چرخه‌ی بزرگی از سیگنال سلولی، کمپلکس پروتئینی که با نام mTOR شناخته می‌شود، به انجام می‌رساند. برهمکنش FLCN-mTOR از تبدیل سلول‌های چربی سفید به قهوه‌ای با مهار فعالیت پروتئینی به نام TFE3 با داخل شدن به هسته‌ی سلول‌ها، جلوگیری می‌کند.

دانشمندان مشاهده‌ کرده‌اند که حذف ژن پروتئین FLCN از از سلول‌های چربی سفید موش‌ها به TFE3 اجازه می‌دهد تا به هسته رسیده و با اتصال به DNA تنظیم‌کننده‌‌ای کلیدی را در متابولیسم (PGC-1β) فعال کند. با این کار ژن‌های لازم برای تبدیل سلول به چربی قهوه‌ای روشن خواهند شد.

در موش‌هایی که ژن FLCN آن‌ها حذف شده بود، سلول‌های چربی سفید به صورتی قابل مشاهده با تولید میتوکندری بیشتر قهوه‌ای‌تر شدند. میتوکندری اندامکی در سلول‌ها می‌باشد که با نقشی رآکتوری برای اکسیژن، انرژی شیمیایی مولکول‌ها را به انرژی در دسترس سلول (به شکل ATP) تبدیل می‌کند که در سلول‌های چربی مسئول تولید گرما نیز می‌باشد. علت قهوه‌ای دیده شدن سلول‌های چربی قهوه‌ای، وجود همین اندامک به تعداد زیاد است. طی چندین راه دیگر که شامل ساختارهای سلولی نشان داده شده نیز می‌باشد، ظرفیت بالای میتوکندری برای مصرف اکسیژن و طرح متمایز آن‌ها برای بیان ژن، سلول را بیشتر شبیه سلول‌های چربی قهوه‌ای می‌کند.

محققان نشان داده‌اند که صرفاً با بیان بیش از حد معمول ژن PGC-1β در سلول‌های چربی سفید، می‌توان همین تأثیر را ایجاد کرد. بر همین اساس، دارویی که فعالیت این ژن یا برخی از ژن‌های هدف آن را افزایش دهد، می‌تواند فعال‌کننده‌ای برای قهوه‌ای کردن چربی‌ها و جلوگیری و درمان دیابت در نظر گرفته شود.

به جز ارتباط بالقوه‌ی پزشکی این یافته‌ها، این کشف پیشرفت مهمی در زمینه‌ی درک بیولوژی سلول محسوب می‌شود. “متابولیسم سلولی توسط مسیرهای سیگنالی عمده‌ای تنظیم می‌شوند و با این مطالعه ما دو مورد از این مسیرهای عمده را با هم ارتباط دادیم؛ مسیرهای mTOR و PGC-1. ارتباط بین این دو به خوبی شناخته‌شده نبود ولی اکنون دیگر چنان نیست.” این محققان درحال طرح‌ریزی برای مطالعه‌ی این مسیر و ارتباط آن با دیگر مسیرهای سیگنالی mTOR هستند.

علی تقی‌زاده


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *