محققان شواهدی جدید یافته اند که می تواند دلیلی بر این موضوع باشد که بیماری پارکینسون می تواند نتیجه ی فعالیت نوعی از باکتری که در روده انسان زندگی می کند، باشد. چنین یافته هایی نه تنها کمک می کند که از تغییرات باکتری های روده برای تشخیص اختلالات تضعیف کننده بهره ببریم، بلکه باعث می شود که از درمان هدفمندتری نیز استفاده کنیم.
بیماری پارکینسون که زمانی از آن با نام فلج لرزشی یاد می شد، معمولاً با لرزش و از دست دادن کنترل مرکز حرکتی مشخص می شود که ممکن است در مراحل پیشرفته به جنون، مشکل در راه رفتن و گاهی اوقات افسردگی طولانی مدت تبدیل گردد.
در بیشتر مطالعات با تمرکز روی مغز، علت اولیه بیماری به مرگ سلول های ناحیه ای از مغز که توده سیاه (Substantia nigra) نام دارد، نسبت داده می شود؛ توده ای از بافت عصبی که مسئول حرکت است.
به هر حال در سال های اخیر دانشمندانی که به مطالعه ریشه ی بیماری پارکینسون پرداخته اند، توجه خود را از سیستم عصبی به باکتری های ساکن روده منتقل نموده اند و تفاوت های چشمگیری را بین باکتری های افراد بیمار و افراد سالم یافته اند.
و اکنون تیم تحقیقی متشکل از محققان دانشگاه آلاباما در آمریکا به قطعه ای جدید از این پازل دست پیدا کرده اند؛ شواهدی مبنی بر ارتباط بیماری پارکینسون با میکروارگانیسم های ساکن بدن انسان. هایده پیامی از اعضای تیم پژوهشی می گوید:
ما می دانیم که میزان متعادلی از باکتری های روده برای حفظ سلامت حیاتی است و تغییر در میزان باکتری ها به تعدادی از اختلالات ارتباط داده می شود.
محققان نمونه هایی از باکتری های روده که از ۱۹۷ بیمار مبتلا به پارکینسون و از سه شهر نیویورک، سیاتل و آتلانتا گرفته شده بود، مورد بررسی قرار دادند و انواع و عملکرد باکتری ها را با نمونه هایی که از ۱۳۰ نفر بدون بیماری گرفته شده بود، مقایسه نمودند. نتایج بررسی ها نه تنها در تعداد و انواع باکتری ها بین دو گروه تفاوت های چشمگیری را نشان داد، بلکه تفاوت هایی نیز در زمینه پاسخ به داروهای مختلف آشکار گشت.
به عبارت دیگر، این دو حالت وجود داشت: یا داروهای مختلفی که توسط افراد مبتلا به پارکینسون مصرف می شد، تأثیر منحصر به فردی بر روی باکتری ها داشت و یا باکتری ها بر روی چگونگی پاسخ بدن به داروها تأثیر داشتند.
میکروارگانیسم هایی که در دستگاه گوارش ما زندگی می کنند، نقش مهمی در تخریب مواد شیمیایی که انتظار حضور آن ها در میکرو ارگانیسم نمی رود، دارند. این فرایند Xenobiotics نیز نام دارد. این مواد نه تنها شامل داروهایی که برای درمان بیماری هایی مانند پارکینسون به کار می روند می شود، بلکه مواد مضر و سمی موجود در محیط زیست مانند حشره کش ها و علف کش ها را نیز در بر می گیرند.
کشاورزان به دلیل استفاده از علف کش ها و سایر مواد شیمایی، احتمالاً بیشتر از سایر مردم در معرض ابتلا به پارکینسون باشند و این احتمال نیز می رود اولین آسیب به باکتری های موجود در روده آن ها وارد شود.
دکتر پیامی در ادامه گفت:
علت این که در برخی افراد عوارض مصرف دارو مشکل ساز است، می تواند این باشد که دارو با ایجاد تغییر در باکتری، مشکلات جانبی در اثر مصرف آن ایجاد می کند. وجود تنوع زیستی در بین باکتری ها می تواند دلیلی بر این موضوع باشد که داروی تجویزشده بر روی برخی افراد مؤثر و بر روی برخی دیگر بی تأثیر است. شاید نیاز باشد که شاخه علمی در حال رشد فارماکوژنومیک (Pharmacogenomics) که برای ساخت دارو بر اساس محتوای ژنتیکی افراد به کار می رود، باکتری های روده را نیز مورد توجه خود قرار دهد.
یکی از نخستین علایم پارکینسون یبوست است بنابراین چنین ارتباطاتی دور از انتظار نخواهد بود. با این حال، باز هم گفتن این حرف که باکتری ها عامل ایجاد پارکینسون هستند، کمی دشوار است.
سال گذشته محققان مؤسسه ی تحقیقات کالیفرنیا فهمیدند موش هایی که در محیط استریل رشد کرده اند، کمتر علایم پارکینسون را نشان می دهند. با وارد کردن باکتری های بدن انسان به موش ها، وضع آن ها به سرعت رو به وخامت گذاشت و این فرضیه به وجود آمد که نوع باکتری تا اندازه ای در شدت بروز علایم بیماری نقش دارد.
به هر حال، مشخص است که این ارتباط دوطرفه است و اثرات متقابل پیچیده ای بر یکدیگر دارند که نیازمند بررسی های بیشتری است. ما هنوز در ابتدای فهمیدن اهمیت ساکنان میکروسکوپی بدنمان هستیم ولی در آینده ارتباطات بیشتری مانند آن چه ذکر شد، یافت خواهد شد و به زودی افق های جدیدی برای درمان و حتی پیشگیری از بیماری هایی مانند پارکینسون گشوده خواهد شد.
