اخیرا در دو مقاله به دو مشکل مربوط به سرطان با استفاده از دارویی یکسان پرداخته شده است. آن‌ها امیدوارند که این ممکن است نجات از سرطان سینه و ریه را افزایش دهد و سرطان‌های مرتبط با چاقی را متوقف سازد.
محققان دانشگاه ایالت میشیگان در لنسینگ شرقی از مسیرهای مولکولی جدید برای مبارزه با سرطان استفاده می‌کنند. دانشمندان به‌ویژه به مهارکننده‌های برومودومین (مهارکننده‌های BET) علاقه داشتند. این‌ها دسته‌ی جدید و امیدبخشی از داروها هستند که ژن‌های دخیل در رشد سرطان را مورد هدف قرار می‌دهند. مهارکننده‌های BET از بیان ژن‌های خاص افزایش‌دهنده‌ی رشد جلوگیری کرده و بنابراین رشد تومورها را آهسته می‌کنند.
محققان دو مقاله در ژورنال Cancer Prevention منتشر کرده‌اند. در یکی روی سرطان سینه و ریه و در دیگری روی سرطان‌های مرتبط با چاقی متمرکز شده‌اند. در هر دو به مسیرهای مولکولی مشابه پرداخته شده است.
مقالۀ مرتبط: آیا داروی موثری برای سرطان سینه‌ی تهاجمی وجود دارد؟
متوقف ساختن ژن‌های سرطانی
اولی مطالعه‌ای پیش‌آزمایشی توسط Karen Liby، پروفسور دانشکده فارماکولوژی و توکسیکولوژی بود. این مطالعه نشان داد که مهارکننده‌ی BETای به‌نام I-BET-762 از طریق اثر متقابل با ژن سرطانی به‌نام c-Myc، پیشرفت سرطان‌های سینه و ریه‌ی به‌وجود آمده را کند می‌کند. این ژن در حالت سالم به تنظیم رونویسی DNA کمک می‌کند، اما نسخه‌ی جهش یافته‌ی آن در اکثر انواع سلول‌های سرطانی یافت می‌شود که به تکثیر سریع آن‌ها کمک می‌کند.
پروفسور Liby توضیح داد:
I-BET-762 از طریق هدف قرار دادن DNA عمل می‌کند، به‌طوری که این ژن نمی‌تواند بیان شود. این کار را با مهار تعدادی از پروتئین‌های مهم -هم در سلول‌های سرطانی و هم در سلول‌های ایمنی- انجام می‌دهد و در نهایت مقدار سلول‌های سرطانی در موش‌‌ها تا ۸۰ درصد کاهش می‌یابد.
پروتئین‌هایی که مهار می‌شوند، برای رشد سرطان ضروری هستند. هنگامی‌که یکی از آن‌ها -به‌نام pSTAT3- در سلول‌های ایمنی فعال شود، آن‌ها را از انجام نقش حفاظتی‌شان بازمی‌دارد. این اجازه می‌دهد سرطان بدون محدودیت پیش رود. در سلول‌های سرطانی، به‌طور معمول pSTAT3 بیش از حد تولید می‌شود، به‌طور موثر از سلول‌های سرطانی محافظت کرده و اجازه می‌دهد تومورها به رشد خود ادامه دهند. در مطالعه‌ی اولیه‌ی پروفسور Liby، آن‌ها میزان pSTAT3 را در سلول‌های ایمنی و سلول‌های سرطانی تا ۵۰ درصد کاهش دادند.
چاقی و سرطان
در دومین مطالعه، Jamie Bernard -استادیار دانشکده فارماکولوژی و توکسیکولوژی- روش مشابه را امتحان کرد، اما از سلول‌های پیش سرطانی استفاده نمود. این‌ها سلول‌های غیرطبیعی هستند که ممکن است به سلول‌های سرطانی تبدیل شوند. تمرکز بر روی سرطان‌های مرتبط با چاقی بود.
چاقی برای طیفی از سرطان‌ها شامل سرطان سینه، کولورکتال، کلیه و پانکراس، ریسک فاکتور می‌باشد. دلیل دقیق برای این رابطه هنوز نسبتا ناواضح است، اما تغییرات در سطح هورمون‌ها، فعالیت ایمنی و فاکتورهای رشد بخشی از آن‌ها می‌باشند. محققان سعی در درک فرایندهای مولکولی دخیل برای کاهش آن‌ها دارند.
تقریبا نیم میلیون از همه‌ی سرطان‌های جدید با چاقی مرتبط اند. شواهدی وجود دارد که چربی احشایی و رژیم غذایی پرچرب می‌توانند ریسک سرطان را افزایش دهند و درحالی‌که درمان‌های سرطان کنونی به کاهش مرگ‌ومیر ناشی از سرطان کمک کرده‌اند، تعداد سرطان‌های مرتبط با چاقی رو به افزایش است.
پروفسور Jamie Bernard
مقالۀ مرتبط: چاقی با ۱۳ نوع سرطان ارتباط دارد
پروفسور Bernard فرضیه مطالعه‌ی خود را توضیح می‌دهد و می‌گوید:
ما مستقیما تاثیر I-BET-762 بر سلول‌های انسانی را که می‌توانند توموروژنیک شوند را بررسی کردیم، اما هنوز کامل نشده است. ما دریافتیم که دارو از سرطانی شدن بیش از ۵۰ درصد این سلول‌ها جلوگیری می‌کند.
باز هم، به‌نظر می‌رسد c-Myc کلید موفقیت I-BET-762 است. ژن c-Myc به‌وسیله‌ی چربی احشایی که دور ارگان‌های بدن را احاطه می‌کند، ایجاد می‌شود. چربی احشایی از چربی زیرپوستی متفاوت می‌باشد. دانشمندان می‌دانند که چربی احشایی برای سلامتی از چربی زیرپوستی بسیار مضرتر است.
در سال‌های اخیر، درمان سرطان به سرعت رو به افزایش است، اما میزان مرگ‌ومیر ناشی از سرطان ریه و سینه همچنان بالاست. تحقیق درمورد چگونگی جلوگیری از این شرایط مهم می‌باشد.
در حال حاضر، سایر داروها با عملکرد مشابه برای I-BET-762 برای درمان طیفی از انواع سرطان‌ها در حال آزمایش اند. این گروه امیدوارند، با درک اهداف خاص، روش‌های پیشگیری بهتری می‌توانند برای جمعیت در معرض خطر بالای ابتلا به سرطان‌های خاص ارائه شوند.
مقالۀ مرتبط: واکسن سرطان: درمانی جدید برای انواع سرطان‌ها
