محققان از یک رفلکس سیستم نورواندوکرین که ممکن است باعث افزایش شانس ابتلا به عفونت‌های باکتریایی در پی آسیب‌های مغز و یا طناب نخاعی شود، پرده برداشته‌اند.
قوس رفلکسی که به تازگی کشف شده است، به عنوان واسطه در فرآیندی که منجر به کاهش هورمون‌های ترشح شده توسط غدد فوق کلیه که نتیجۀ آن افزایش شانس ابتلا به عفونت‌های باکتریایی است، عمل می‌کند. این پژوهش زمینه جدیدی برای توسعه درمان‌ها به منظور کاهش شیوع عفونت‌ها فراهم می‌آورد و نتایج آن در نسخه فعلی نشریه Nature Neuroscience منتشر شده است.
مقاله مرتبط: استراتژی جدیدی برای مقابله با عفونت باکتری ها طراحی شد
صدمات وارده به مغز یا طناب نخاعی، مانند آسیب‌هایی که در اثر سکته یا تروما ایجاد می‌شوند، موجب تضعیف قابل توجه سیستم ایمنی می‌شوند. این مورد اغلب ممکن است باعث ایجاد عفونت‌های شدیدی مانند ذات‌الریه یا عفونت‌های مسیر ادراری شود که مانع بازسازی و بازتوانی بافت عصبی در بیماران می‌شود. تاکنون فهم ما از چگونگی این که آسیب بافت عصبی منجر به ابتلا عفونت‌ها می‌شود (و این که چه عوامل فیزیولوژیکی مسئول آن هستند) در سطح ابتدایی قرار داشته است. به تازگی، یک تیم پژوهشی تحت رهبری دکتر هارالد پروب (Harald Prüß)، از دپارتمان نورولوژی و DZNE دانشگاه Charité برلین، و دکتر جان م. شواب (Jan M. Schwab)، رئیس دپارتمان صدمات تروماتیک نخاعی دانشگاه Charité، موفق به رمزگشایی این فرآیند شده‌اند.
دکتر پروب شرح می‌دهد:
مطالعۀ ما بر روی این فرضیه که مسیرهای عصبی که از نخاع منشا می‌گیرند تاثیر مستقیمی بر روی ارگان‌های دخیل در سیستم ایمنی مانند عقده‌های لنفی و طحال دارند، استوار بود. موردی که باعث شگفتی ما شد این بود که دریافتیم اختلال عملکرد ارگان ایمنی در نتیجۀ این ارتباط مستقیم رخ نمی‌دهد؛ در عوض، نتیجه‌ای از اختلال عملکرد سیستم ایمنی است که تمام بدن را تحت تاثیر قرار می‌دهد.
محققان نشان دادند سیستم عصبی از هورمون‌های فوق کلیوی بعنوان قسمتی از یک مسیر غیرمستقیم ارتباطی که منجر به از کار افتادن سریع بسیاری از سلولهای ایمنی می‌شود، استفاده می‌کند. در بدن سالم، غدد فوق کلیه توسط سیستم عصبی و مراکز مربوطه کنترل هورمون کنترل می‌شوند. تا مدتی قبل فرض می‌شد آسیب مغزی از طریق پیام‌های هورمونی باعث ترشح کورتیزول از غدد فوق کلیوی می‌شود در حالی که یک پاسخ ناشی از تروما باعث ترشح آدرنالین و نورآدرنالین می‌شود.
پروب می‌گوید:
داده‌های ما نشان می‌دهند اختلال در عملکرد طبیعی غدد فوق کلیه تحت تاثیر مستقیم باقت عصبی آسیب دیده است.
در تضاد با نظریه بدست آمده، در آغاز، آسیب طناب نخاعی ناشی از تروما کاهش در میزان هورمون‌های استرس و افزایش تولید هورمون کورتیزول را سبب می‌شود.
مقاله مرتبط: غدۀ آدرنال؛ عملکرد و بیماری ها
این تفاوت در سطوح هورمون‌ها باعث بروز کاهش قابل ملاحظه‌ای در تعداد بسیاری از سلولهای ایمنی به خصوص سلولهای پیش‌ساز سلولهای T و سلولهای B شد. در برخی موارد این تفاوت منجر به کاهش ۵۰ تا ۸۰ درصدی اندازه طحال، تیموس یا عقده‌های لنفی شد. زمانی که غیرفعال کردن آزمایشی غدد فوق کلیوی منجر به معکوس شدن کاهش قابل توجه سلولهای ایمنی شد، موش‌هایی که تحت این درمان قرار گرفتند هنوز در معرض ابتلا به عفونت‌ها قرار داشتند. با این حال، با انجام اتوگراف بافت غده فوق کلیه و پیوند آن به این موش‌ها، مقاومت درمقابل عفونت‌ها ایجاد شد. زمانی که بافت فوق کلیه پیوندشده هورمون‌های موردنیاز بدن را تولید می‌کند، دیگر در معرض این اختلال عملکردی مکانیسم‌های کنترلی سیستم عصبی که آسیب نخاعی سطح بالا را ایجاد می‌کند، قرار ندارند.
شناسایی این رفلکس پاتولوژیک دو مرحله‌ای – که شامل مسیرهای عصبی بین طناب نخاعی و غدد فوق کلیوی و ارتباط با سیستم ایمنی از طریق واسطه‌گری هورمون – ما را در عمیق‌تر کردن فهم‌مان درباره ارتباط داخلی موجود بین سیستم عصبی و سیستم ایمنی یاری می‌کند. کشف این ازکارافتادگی سیستم ایمنی و مکانیسم‌های دخیل در آن، گامی مهم را در مسیر بهبود درمان‌های بیماران مبتلا به آسیب‌های نخاعی نشان می‌دهد. به جای اینکه بیماران صرفا علائم قابل مشاهده فلج حسی-حرکتی را تجربه کنند، بیماران پاراپلژیک ازکارافتادگی سیستم ایمنی را نیز تجربه می‌کنند.
پروفسور شواب اذعان داشت:
بررسی جامع سطوح کورتیزول و (نور) آدرنالین بیماران نشان داده است آن‌ها رفتاری اساسا مشابه با آنچه که در مطالعات آزمایشی دیده شده بود، نشان می‌دهند.
این مورد بیان می‌دارد درمانی که هدف آن طبیعی ساختن این رفلکس نورواندوکرین است، ممکن است در کنترل عفونت‌های تهدیدکننده حیات که با آسیب‌های سیستم عصبی مرکزی در ارتباط هستند، کارآمد باشد.
