انتشار این مقاله


شناسایی ژن‌های محرک گسترش نوروبلاستوما

حال، ژن‌های محرک گسترش نوروبلاستوما شناسایی شده‌اند.

برای اولین‌بار، محققان مایوکلینیک و همکاران، داده‌هایی را دربارۀ این که چگونه تومورهای سیستم عصبی به نام نوروبلاستوماها، گسترش می‌یابند، ارائه کرده‌اند. مقالۀ آن‌ها که در نشریۀ Cancer Cell منتشر شده، ارتباط بین دو ژن را که گسترش تهاجمی نوروبلاستوماها را تحریک می‌کنند، آشکار می‌سازد.


مقالۀ مرتبط: تومور مغزی


نوروبلاستوما، سرطانی است که معمولا کودکان ۵ ساله و یا کوچک‌تر را درگیر می‌کند و گمان بر این است که به ندرت در کودکان با سن بالاتر اتفاق بیفتد. این سرطان، از سلول‌های نابالغ عصبی که در بسیاری از نقاط بدن یافت می‌شوند، ایجاد می‌شود ولی معمولا در داخل و اطراف غده‌های فوق کلیه، که دارای منشا مشابه سلول‌های عصبی است و در بالای کلیه واقع شده‌است، ایجاد می‌شود.

همانند دیگر سرطان‌ها، مشخصات نوروبلاستوما به تغییرات ژنتیکی مرتبط است.

دکتر شیژن ژو (Shizhen Zhu)، مؤلف اول مقاله و محقق پزشکی زیستی در مایوکلینیک، می‌گوید:

افزایش میزان بیان ژن LMO1 با نوروبلاستوماهای با ریسک بالا و تهاجمی مرتبط است. بررسی‌های ژنتیکی ما با استفاده از گورخرماهی، برای اولین‌بار نشان می‌دهد که ژن LMO1 با ژن MYCN ، برای سرعت بخشیدن به ایجاد تومور و افزایش میزان نفوذ تومور، همکاری می‌کند.

دو سویه از گورخرماهی که در بخش تحقیقات گورخرماهی مایوکلینیک به جود آمده‌ بودند، برای بیان ژن LMO1 یا MYCN در سطوح بالا، مهندسی شدند.

وی اذعان داشت:

ما، اولین مدل از متاستاز نوروبلاستوما در گورخرماهی را برای پرده برداشتن از مکانیسم مولکولی درگیر در گسترش نوروبلاستوما که به واسطه‌ی LMO1 انجام می‌شود، ایجاد کردیم. زیرا این، مشکل عمده در کودکانی است که دارای بیماری با ریسک بالا در مرحله تشخیص هستند.

هم‌چنان که پژوهشگران در مقاله اشاره می‌کنند، دو سویه گورخرماهی مذکور، زاد و ولد کردند. در ماهی‌هایی که هر دو ژن LMO1 و ژن MYCN را بیان می‌کردند، ایجاد تومور در ۸۰ درصد زاده‌ها در ۲۴ ماهگی مشاهده شد. در زاده‌هایی که فقط ژن MYCN را بیان می‌کردند، تومور تنها در ۲۰ تا ۳۰ درصد زاده‌ها در طی دوره مشابه ایجاد شد.

دکتر ژو بیان ادامه می‌دهد:

این، اولین مدرک در یک مدل حیوانی است که بیان ژن LMO1 درسطوح بالا، متاستاز نوروبلاستومای القا شده توسط  MYCN را تسهیل می‌کند. مکانیسمی که برای این مورد طبق یافته‌هایمان می‌توانیم درنظر بگیریم، اختلال در تنظیم ژن‌های مرتبط با ماتریکس خارج‌سلولی است.


مقالۀ مرتبط: آوارتارهای حیوانی، یاری‌رسان در امر درمان سرطان


ماتریکس خارج‌سلولی ماده‌ای است که مابین سلول‌ها وجود دارد. آن، شامل عناصر ساختاری و شیمیایی است که سلول‌ها را بطور فیزیکی و از نقطه‌نظر ارتباطی، مرتبط می‌سازد. در گورخرماهی‌هایی که هر دو ژن بیان می‌شدند، نشانگرهای میزان سختی در ماتریکس خارج‌ سلولی افزایش یافتند. محققان عقیده دارند بیان ژن LMO1 در سطوح بالا، بیان ژن‌هایی که ماتریکس خارج‌سلولی را کنترل می‌کنند، تغییر می‌دهد و آن هم به نوبه‌ی خود، ممکن است منجر به تغییراتی شود که باعث رشد و گسترش تومور می‌شود.

دکتر ژو می‌گوید دانستن اینکه چگونه ژن LMO1 در گسترش تهاجمی نوروبلاستوما دخیل است، امروزه بصورت مستقیم در بیماران اعمال نمی‌شود. ولی او بر اینکه مدل گورخرماهی برای رسیدگی به نیازهای برآورده‌نشده بیماران درآینده، حیاتی است، تاکید می‌کند.

او خاطرنشان کرد:

مدل نوروبلاستوما گورخرماهی ما با بیان دستکاری‌شده‌ی LMO1 و MYCN، باید یک زمینه‌ی ارزشمند برای ارزیابی اثرات داروها بر پیشگیری و یا مهار متاستاز نوروبلاستوما در آینده، فراهم کند.

پژوهشگران در حال انجام مطالعات پیگیری مبتنی بر مدل منحصربه‌فرد گورخرماهی این آزمایش برای تبدیل دانسته‌ها به درمان‌های اثربخش است.

رضا مجیدآذر


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *