کلسیم سیگنالی است که استفادهی سلول‌های ایمنی از مواد مغذی موردنیاز برای تقسیم سلولی را تحریک می‌کند تا بتوانند به یک ارتش سلولی برای مبارزه با ویروس های مهاجم تبدیل شوند. این یافته در مطالعه‌ای بر روی سلول‌های انسان و موش و به رهبری محققانی از دانشکده پزشکی NYU حاصل شد و به صورت آنلاین در۱۰ اکتبر ۲۰۱۷ در immunity منتشر گشت.
نتایج این مطالعات به ضدحمله دقیق و عظیم T-سل‌ها در پاسخ به عفونت‌های ویروسی مربوط است. وقتی این نوع از گلبول‌های سفید توسط یک مهاجم فعال می‌شوند، به ارتشی از کلون‌ها تکثیر می‌گردند که برای حمله به آن مهاجم آماده است.
به گفته محققان، این مطالعه نشان می‌دهد که استفادهی T-سل‌ها از انرژی قند خون برای تکثیر بستگی به میزان کلسیمی که به درون این سلول‌ها وارد می‌شود، دارد. این مکانیسم قبلا ناشناخته بود.
T-سل‌ها به محض دریافت محرک مناسب- که در این مورد تشخیص اجزای ویروس است- کانال‌های کلسیمی را در غشای خارجی‌شان باز می‌کنند. ورود کلسیم به سلول، پروتئین NFAT را فعال می‌کند. NFAT یک فاکتور رونویسی است و مسئول روشن کردن ژن های مربوطه است. در این خصوص این مطالعه‌ی جدید نشان می‌دهد که یک نوع خاص از ورود کلسیم به داخل سلول- store-operated calcium entry) SOCE) – فعال شدن NFAT و توانایی آن برای روشن کردن ژن‌های تنظیم کننده‌ی جذب و شکستن گلوکز را کنترل می‌کند.
مقاله‌ی مرتبط: مکانیسم جدید نابودی ویروس‌ها می‌تواند در آینده به درمان‌های نوین منجر شود
استفان فسک، دانشیار دپارتمان پاتولوژی دانشکده‌ی پزشکی NYU در این مورد می‌گوید:
از نتایج ما چنین استدلال می‌شود که SOCE، در همکاری با آنزیم کلسی‌نورین، تبدیل گلوکز به انرژی سلول و ساخت بلوک‌های مورد نیاز در تقسیم T-سل‌ها را تنظیم می‌کند.
نتایج این مطالعه هم چنین به بیماری‌های خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید و لوپوس مرتبط هستند. بیماری‌های خودایمنی زمانی رخ می‌دهند که سیستم ایمنی بیش از حد حساس شده، به بافت های خود بدن حمله کند. درمان این بیماری کاهش پاسخ سیستم ایمنی است؛ همانند درمان‌هایی که برای جلوگیری از رد پیوند انجام می‌گیرند.
دو دسته دارو به طور عمده در سرکوب سیستم ایمنی برای مقابله با خودایمنی و رد پیوند استفاده می‌شوند: tacrolimus و cyclosporin A. این دارو‌ها وظیفه‌ی خود را با جلوگیری از فعال شدن NFAT توسط آنزیم کلسی‌نورین انجام می‌دهند. مطالعه‌ی جدیدی که توسط فسک و همکارانش صورت گرفت برای اولین با نشان داد که اثر tacrolimus روی مسیر calcineurine/NFAT توانایی T-سل ها برای استفاده از گلوکز را خاموش می‌کند.
محقق ارشد، مارتین ویث، اذعان می‌کند:
بر اساس این نتایج ما در پژوهش‌های آینده دقیق‌تر بررسی خواهیم کرد که SOCE چگونه متابولیسم سلول‌های ایمنی را در بیماری‌های خودایمنی و نیز پاسخ‌های ایمنی در مقابله با سرطان تنظیم می‌کند.
به گفته محققان، ثابت شده است که در طی SOCE، کلسیم از طریق کانال‌های فعال آزادسازی کلسیم calcium release-activated channels (CRAC)- وارد T-سل‌ها می‌شود. تیم محققان دریافتند که موش‌هایی که از طریق مهندسی ژنتیک ژن‌های مسئول ساخت کانال‌های CRAC را نداشتند، در مبارزه با عفونت‌های ویروسی ناتوان‌تر بودند. زمانی که محققان ژن‌های استفاده از گلوکز را که توسط SOCE در T-سل‌ها تنظیم می‌شوند، وارد ژنوم موش‌ها کردند، توانایی آن‌ها در تکثیر و مبارزه با عفونت بازیابی شد. ویث در این مورد می‌گوید:
نتایج ما به موقع به دست آمد. چون در این زمینه پژوهش‌هایی در حال انجام است که آیا دسته دارو‌های مهار کننده‌ی کانال‌های CRAC می‌توانند به طور مطمئن علیه بیماری‌های خودایمنی و التهابی مورد استفاده قرار گیرند یا نه. مطالعه‌ی ما جزئیات کلیدی در مورد برخی از مکانیسم‌های مربوطه را تکمیل می‌کند.
