یک مطالعه‌ی جدید نشان می‌دهد که چگونه مکمل‌های غذایی می‌توانند در کاهش تحریک‌پذیری سلول‌های مغزی (یک راه‌حل شناخته شده در جلوگیری از ایجاد صرع) مورد استفاده قرار گیرند. این مطالعه همچنین دری به سوی ایجاد درمان‌های جدید برای بیماران صرع نیز می‌گشاید.
محققان براین باورند که کاهش پروتئینی موسوم به O-GlcNAcylation در سلول‌های مغز موش‌ها به ایجاد تحریک‌پذیری عصبی منجر می‌شود که عاملی در آغاز بیماری صرع است.
در مطالعه‌ی جدید، افزایش سطح این پروتئین با مصرف مکمل گلوکزامین که معمولا برای کمک به کاهش درد آرتروز مورد استفاده قرار می‌گیرد، تحریک‌پذیری عصبی در موش‌ها را کاهش می‌دهد.
این یافته‌‌ها نه تنها به آشکار شدن فرآیند تحریک‌پذیری عصبی کمک می‌کند، بلکه می‌تواند به شناسایی روش‌های درمانی جدید برای بیماری صرع نیز منجر شود.
پروفسور John Chatham، از گروه آسیب شناسی دانشگاه آلاباما در بیرمنگام و همکارانش اخیرا گزارش یافته‌های خود را در مجله‌ی علوم اعصاب (Neuroscience) منتشر کرده اند.
صرع یک اختلال عصبی است که تخمین زده می‌شود حدود ۳ میلیون فرد بزرگسال و ۴۷۰ هزار کودک در ایالات متحده مبتلا به این بیماری هستند. تشخیص زمان وقوع این وضعیت قابل پیش‌بینی نیست اما می‌تواند زمانی رخ دهد که سلول‌های مغزی بیش از حد فعال می‌شوند؛ در این حالت ممکن است امواجی فزاینده‌ای از فعالیت‌های الکتریکی ایجاد شود که سبب ایجاد اختلالی در سیگنالینگِ بین سلول‌های مغزی شود.
مقاله‌ی مرتبط: صرع و تشخیص و درمان آن
در مطالعه قبلی، پروفسور Chatham و تیمش متوجه شدند که فزایش پروتئین O-GlcNAcylation با کاهش قدرت سیناپس در هیپوکامپ مغز مرتبط است. سیناپس‌ها فضاهایی هستند که اجازه می‌دهند نورون‌ها سیگنال‌ها را به یکدیگر منتقل کنند.
این تیم اشاره می‌کند که تحریک‌پذیری عصبی در هیپوکامپ (منطقه‌ی یادگیری و حافظه در مغز) اغلب در افراد مبتلا به این بیماری اتفاق می‌افتد.
مقاله‌ی مرتبط: هیپوکامپ؛ عملکرد این بخش در مغز چیست؟
با توجه به یافته‌های قبلی، محققان فرض می‌کنند که افزایش در سطح پروتئین O-GlcNAcylation، می‌تواند با کاهش تحریک‌پذیری عصبی، به جلوگیری از ایجاد صرع کمک کند.
میزان O-GlcNAcylation و تحریک‌پذیری عصبی
محققان فرضیه‌ی تحقیق اخیر خود را، با نظارت بر اثر مکمل غذایی گلوکزامین در تحریک‌پذیری عصبی آزمودند.
این تیم بیان می‌کند که گلوکوزامین آنزیمی را که O-GlcNAcylation را از مغز پاکسازی می‌کند مسدود کرده و منجر به افزایش سریع در میزان این پروتئین می‌شود.
برای انجام مطالعات، پروفسور Chatham و همکارانش برای اولین بار گلوکوزامین را در کنار ترکیب دیگری که مانع فعالیت آنزیمِ پاکسازی‌کننده‌ی O-GlcNAcylation می‌شود بکار بردند. قابلیت تحریک‌پذیری عصبی در ناحیه‌ای از مغز رت‌ها و موش‌ها، به نام هیپوکمپ بوسیله داروها تحت تاثیر قرار گرفت.
درمان به وسیله‌ی این دو ترکیب باعث افزایش در میزان O-GlcNAcylation شده و درنتیجه منجر به کاهش شدت فعالیت الکتریکی در ناحیه‌ای از هیپوکمپ به نام CA1 می‌شود. علاوه بر آن محققان دریافتند که درمانِ تنها با گلوکزامین، برای کاهش تحریک‌پذیری عصبی، فقط به مدت ۱۰ دقیقه کافی است.
کاهش تحریکات عصبی در موش‌ها
دانشمندان همچنین متوجه کاهشی خودبخود در تحریک سلول‌های مغزی ناحیه‌ی پیرامیدال در قسمت CA3 هیپوکامپ، در پاسخ به افزایش سطح O-GlcNAcylatio شدند. از آنجایی که ناحیه‌ی CA3 تحریک عصبی ناحیه‌ی CA1 را تنظیم می‌کند، این گروه تحقیقاتی معتقد است که کاهش تحریک‌پذیری ناحیه‌ی CA3 ممکن است دلیل احتمالی کاهش در قابلیت تحریک‌پذیریِ عصبی ناحیه‌ی CA1 بوده باشد.
با بررسی بر روی موش‌های آزمایشگاهی، محققان دریافتند که افزایش در سطح پروتئین O-GlcNAcylation منجر به کاهش موج‌های مغزی مرتبط با صرع می‌شود.
محققان براین باورند که یافته‌های آن‌ها می‌تواند به یک هدف درمانی جدید برای درمان صرع منجر شود. این تیم تحقیقاتی به عنوان نتیجه‌ی کار می‌گوید:
یافته‌های ما از این نتیجه که پروتئین O-GlcNAcylation به عنوان تنظیم‌کننده‌ی تحریک‌پذیری عصبی می‌باشد حمایت می‌کند. این یک خبر امیدوارکننده‌ای برای تحقیق بیشتر در زمینه‌ی درمان اختلال در بیماری صرع می‌باشد.
مقاله‌ی مرتبط: درمان صرع با دشواری‌های فراوان
