سلول‌های سرطانی برای تأمین انرژی موردنیاز خود، مقادیر زیادی گلوکز مازاد مصرف می‌کنند. بر این اساس، ممانعت از مصرف گلوکز در این سلول‌ها به عنوان راهکار درمانی، منطقی به نظر می‌رسد. با این وجود تاکنون درما‌ن‌های دارویی مناسبی جهت توقف جذب و متابولیسم گلوکز در این سلول‌ها، به کار گرفته نشده است. بر اساس گزارش منتشر شده در Cell Reports، تیمی از محققان مرکز سرطان دانشگاه Colorado به سرپرستی Matthew Galbraith و Joaquin Espinosa، مؤفق به کشف راهی برای ایجاد محدویت در مصرف گلوکز این سلول‌ها گشته‌اند.
افزایش بیان ژن CDK8 در بسیاری از سرطان‌ها از جمله سرطان کولورکتال، ملانوما و سرطان پستان، با تنظیم مسیر‌های رشد و بقای سلول‌های سرطانی، زمینه‌ی پیشرفت این سرطان‌ها را ایجاد می‌کند. با وجود تولید شدن داروهایی جهت بلوک فعالیت این ژن، میزان اثرگذاری این داروها در درمان سرطان‌های مختلف تاکنون شناخته نشده است. Galbraith و Espinosa به امید یافتن راهکار‌های درمانی مرتبط با CDK8، مطالعاتی در زمینه‌ی نقش این ژن در روند سرطان انجام داده‌اند. مطالعه‌ی اخیر این دو محقق نشان می‌دهد که CDK8 در قابلیت جذب گلوکز مازادِ سلول‌های سرطانی، نقش مهمی ایفا می‌کند. این یافته‌ها در پس مطالعه‌ی مکانیسم‌های بافت زمینه‌ای تومور حاصل شدهاند. طی این مکانیسم‌ها سلول‌های سرطانی به‌سرعت تکثیر شده، رشدشان از آنژیوژنز _رگ‌سازی جهت تأمین خون‌رسانی لازم برای سلول‌ها_ پیشی گرفته و با کمبود اکسیژن _هیپوکسی_ و سایر مواد مغذی هم‌چون گلوکز مواجه می‌شوند.
مقاله‌ی مرتبط: راهى جدید برای درمان سرطان
بر اساس مطالعه‌ای منتشرشده در سال ۲۰۱۳، ژن CDK8 برای فعال‌سازی بسیاری از ژن‌هایی که در شرایط هیپوکسی روشن می‌شوند، اهمیت بسیاری دارد. در واقع سلول‌های سرطانی جهت تطابق با این شرایط، باید متابولیسم خود را به سمت مصرف بیشتر گلوکز از طریق فرآیند گلیکولیز سوق دهند. اگرچه در بسیاری از سلول‌های سرطانی، افزایش پایدار گلیکولیز تحت عنوان پدیده‌ی واربورگ حتی در شرایط اکسیژن بالا نیز دیده می‌شود. پدیده‌ی واربورگ برای نخستین بار در سال ۱۹۲۴ معرفی شد. در نتیجه بسیاری از سرطان‌ها برای رشد و بقای خود به شدت به متابولیسم گلوکز وابسته هستند؛ چنان که پزشکان از این امر برای تعیین موقعیت دقیق تومور و متاستاز آن در بدن استفاده می‌کنند. به این صورت که با استفاده از اسکن PET _برش‌نگاری با نشر پوزیترون_ و ایزوتروپ‌های گلوکز، مناطق با متابولیسم بالای گلوکز در بدن که متعاقباً احتمال وجود توده‌ی سرطانی در آن‌ها بالا است، شناسایی می‌شود.
Matthew Galbraith و Joaquin Espinosa با همکاری مرکز سرطان دانشگاه Colorado، مؤفق به کشف ارتباط میان ژن CDK8 و قابلیت جذب و متابولیسم گلوکز سلول‌های سرطانی شدهاند.
در مطالعه‌ی اخیر، Galbraith از نوعی مسیر ژنتیکی-شیمیایی مصنوعی برای غیرفعال‌سازی اختصاصی CDK8 در سلول‌های سرطان کولورکتال استفاده کرد. در پی این امر، فعال‌سازی ژن‌های گلیکولیز در سلول‌ها صورت نگرفت و مصرف گلوکز آن‌ها به صورت قابل توجهی کاهش یافت. بر این اساس این محقق اثبات کرد که بلوک فعالیت CDK8 موجب کاهش مصرف گلوکز در سلول‌ها می‌گردد.
با توجه به نقش CDK8 در گلیکولیز، نتیجه‌گیری من بر آن بود که ایجاد اختلال در فعالیت این ژن می‌تواند اساس کار داروهای بلوکه‌کننده‌ی گلیکولیز واقع شود.
مقاله‌ی مرتبط: روشی جدید برای درمان سرطان کولورکتال
هم‌چنین در مطالعه‌ی صورت گرفته، داروهایی که هم بر گلیکولیز و هم CDK8 اثر مهاری دارند، نسبت به داروهایی که فقط یکی را مورد هدف قرار می‌دهند، کارایی بیش‌تری در درمان سرطان داشتند. به گفته‌ی Espinosa، پدیده‌ی واربورگ و مصرف مازاد گلوکز نشانگر اصلی بافت سرطانی هستند که از آن‌ها برای تمییز سلول‌های سرطانی از سلول‌های اغلب بافت‌های طبیعی استفاده می‌شود. در نتیجه ترکیب داروهای مهارکننده‌ی CDK8 با داروهای مهارکننده‌ی گلیکولیز، هدف‌گیری اختصاصی سلول‌های سرطانی را بدون وارد ساختن آسیب بر سلول‌های طبیعی میسر می‌کند.
