استرس اجتماعی می‌تواند با ایجاد تغییراتی در مغز، افسردگی را به دنبال داشته باشد. بر اساس آزمایش‌های انجام گرفته بر مغز انسان و موش، تجربه‌ی آزار و اذیت اجتماعی با افزایش نفوذپذیری سد خونی-مغزی، زمینه را برای التهاب مغزی و تغییر خُلق فراهم می‌کند. هر آن‌چه که حس ارزشمندی فرد را تحت‌الشعاع قرار دهد، اعم از آزار و اذیت اجتماعی و قلدری از سوی سایر افراد، عدم رضایت‌مندی از ظاهر خود، اضطراب اجتماعی یا خجالت بیش از حد، نوعی استرس اجتماعی تلقی می‌گردد.
Scott Russo به همراه تیمش از مدرسه‌ی پزشکی Mount Sinai در نیویورک، به منظور بررسی تأثیر استرس بر خُلق افراد به مدت ۱۰ روز و روزانه ۱۰ دقیقه، ۲۴ موش کوچک تابع را با یک موش غالب بزرگ‌تر روبرو کردند. از بین این موش‌ها، ۱۰ موش به‌خوبی با شرایط حاکم سازگاری پیدا کردند؛ اما ۱۴ موش دیگر دچار سرخوردگی اجتماعی شده و کم‌روتر شدند.
مقاله‌ی مرتبط: Sleepio، نوعی خواب‌درمانی که افسردگی، اضطراب و پارانویا را کاهش می‌دهد
مقایسه‌ی نمونه‌های خونی، بافتی و DNA موش‌های کوچک تحت استرس با ۹ موش کنترل و موش‌هایی که در مواجهه با حیوان غالب آسودگی بیش‌تری از خود نشان می‌دادند، نشان می‌دهد که فرآیند تغییر خُلق‌وخو در اثر استرس اجتماعی سه مرحله دارد. در مرحله‌ی اول، استرس موجب ورود عوامل التهابی به جریان خون می‌شود. این امر در گام بعدی، سد خونی-مغزی _عامل اصلی حفاظت از مغز در شرایط طبیعی_ را تضعیف کرده و نشت‌پذیری آن را افزایش می‌دهد. در نتیجه ورود مولکول‌های بزرگی هم‌چون عامل التهابی اینترلوکین ۶ و گلبول‌های سفید خونی مهاجم تحت عنوان مونوسیت‌ها به بافت مغز میسر می‌گردد. عوامل مذکور اختلال در پیام‌رسانی هسته‌ی accumbens را در پی دارند. این هسته ارزیابی پاداش‌ها و تنبیه‌ها را بر عهده دارد.
تغییر خُلق
به گفته‌ی Russo، در این مطالعه برای اولین بار ارتباط استرس اجتماعی با اختلال عملکردی سد خونی-مغزی و رفتارهای مرتبط با افسردگی مورد بررسی قرار گرفته است. در بررسی‌های صورت‌گرفته، افزایش نفوذپذیری در ۳۰ درصد عروق مغزی ناحیه‌ی accumbens در موش‌های تحت استرس، مشهود بود. به نظر می‌رسد این امر در پی تغییر فعالیت ژنی رخ داده باشد. در واقع در موش‌های تحت استرس، کاهش ۴۰ درصدی در تولید پروتئین claudin-5 توسط ژن‌های این ناحیه از مغز دیده شد. claudin-5 حفظ یکپارچگی سد خونی-مغزی را در شرایط طبیعی موجب می‌شود.
محققان ضمن بررسی بافت مغزی ۳۹ فرد مبتلا به افسردگی و ۲۴ فرد غیرمبتلا پس ازمرگ، به نتایج جالبی دست یافتند. در بیشتر افراد مبتلا به افسردگی، سطح پروتئین claudin-5 در هسته‌ی accumbens تقریباً به میزان ۵۰ درصد کم‌تر از افراد غیرمبتلا بود. به گفته‌ی Michael Berk از دانشگاه ملبورن استرالیا، این مطالعه بر نقش مرکزی التهاب در ایجاد اختلالات خُلق‌وخو تأکید داشته و جزء تکمیل‌کننده‌ی معمای موجود یعنی مکانیسم اثرگذاری استرس بر مغز از طریق التهاب را توضیح می‌دهد.
مقاله‌ی مرتبط: عادات استفاده از شبکه‌های اجتماعی خطر افسردگی را ۳ برابر می‌کند!
به اعتقاد Russo، بر اساس این یافته‌ها درمان افسردگی افق روشنی در پیش دارد. یکی از گزینه‌هایی که در این راستا به ذهن می‌رسد، استفاده از آنتی‌بادی sirukumab برای حذف اینترلوکین-۶ از خون و به این ترتیب، ممانعت از ورود آن به مغز می‌باشد. طبق مطالعه‌ی قبلی این تیم، میزان اینترلوکین-۶ در خون افراد مبتلا به افسردگی در حدود ۱۰۰ برابر افراد غیرمبتلا است. اثرات Sirukumab در افراد مبتلا به افسردگی در حال حاضر تحت بررسی قرار دارد؛ اما راهکار‌های دیگری را نیز می‌توان به کار گرفت. حمایت از ساختار سد خونی-مغزی به منظور کاهش ورود مولکول‌های التهابی یا کاهش دادن میزان مونوسیت‌های خون، از مواردی است که در این زمینه می‌توان مطرح کرد. اگر این راهکارها مؤثر واقع شوند، شاید بتوان از ابتلا به افسردگی در موقعیت‌های دشوار و پرتنش از جمله حادثه‌ی خانوادگی پراسترس یا محیط تنش‌زای کاری پیش‌گیری کرد.
