نقش اسکلت شما به مراتب بیشتر از ساختار یک پشتیبان برای عضلات و سایر بافت‌ها است؛ چرا که هورمون نیز تولید می‌کند که متیو فِرون (Mathieu Ferron)، محقق مرکز Montreal clinical research (IRCM) درباره‌ی آن بیشتر می‌داند. وی دهه‌ی گذشته را به مطالعه درباره‌ی هورمون استئوکلسین (osteocalcin) که توسط استخوان‌ها تولید می‌شود، اختصاص داده است.
در مقاله‌ای اخیر از ژورنال Clinical Investigation، تیم فرون از قسمتی از یک معما پرده برداشتند که چگونگی کار و عملکرد استئوکلسین را توضیح می‌دهد. این یافته‌ها شاید روزی دری بر روی راه‌های جدید برای پیشگیری از دیابت نوع ۲ و چاقی، باز کند.
استخوان: یک اندام درون‌ریز
اینکه هورمون‌ها بر روی استخوان‌ها تأثیر می‌گذارند، از مدت‌ها پیش شناخته‌شده است. فرون می‌گوید:
به این فکر کنید که چگونه زنان زمانی که به یائسگی می‌رسند به دلیل کاهش سطح استروژن‌شان برای ابتلا به پوکی استخوان مستعدتر می‌شوند.
اما ایده‌ای که استخوان خود می‌تواند بر دیگر بافت‌ها تاثیر بگذارد، ریشه در چند سال قبل با پیدا شدن استئوکلسین دارد. به وسیله‌ی این هورمون که توسط سلول‌های استخوان تولید می‌شود، متابولیزه کردن قندها راحت‌تر صورت می‌گیرد.
مقاله‌ی مرتبط: راز داشتن استخوان‌های سالم و قوی‌تر
فررون توضیح می‌دهد:
یکی از فعالیت‌های استئوکلسین افزایش تولید انسولین است که سطح گلوکز خون را کاهش می‌دهد. همچنین می‌تواند از ما در برابر چاقی مفرط به واسطه‌ی افزایش مصرف انرژی، محافظت کند.
مطالعات نشان می‌دهند برای برخی مردم، تغییر در غلظت استئوکلسین خون حتی می‌تواند پیشرفت دیابت را متوقف کند. این ویژگی محافظتی، فرون را به اینکه واقعا این هورمون چگونه کار می‌کند، علاقه‌مند کرد.
قطع‌کننده‌ی هورمون
استئوکلسین توسط استئوبلاست‌ها (osteoblasts)، سلول‌هایی یکسان که مسئول ساختن استخوان‌ها هستند، تولید می‌شود. هورمون در استخوان ساخته شده و سپس از طریق یک سری واکنش شیمیایی، به خون آزاد می‌شود. تیم IRCM بر این قدم کلیدی تمرکز دارند. فرون اشاره می‌کند:
زمانی که استئوکلسین در استخوان ساخته می‌شود، ابتدا در فرم غیرفعال است. چیزی که ما را مجذوب کرد فهمیدن این بود که چگونه استئوکلسین برای ایفای نقش خود فعال می‌شود.
آزمایشگاه IRCM نشان داده است که یک آنزیم که همانند قطع کننده‌ی مولکولی عمل می‌کند، لازم است. استئوکلسین غیرفعال در مقایسه با نوع فعال آن یک قطعه‌ی اضافی دارد. محققان آنزیم‌های موجود در سلول‌های متفاوتی را وقتی استئوکلسین تولید می‌شود، در موش ها آزمایش کردند که بتواند مسئول برداشتن و از بین بردن قطعه‌ی اضافی موردنظر باشد.
تیم فرون در شناسایی آن موفق بودند: نام آن فورین (furin) است. فورین باعث می‌شود استئوکلسین فعال شده و سپس به خون آزاد شود.دفرون گفت:
ما نشان داده‌ایم که وقتی در استخوان فورین وجود ندارد، استئوکلسین غیرفعال ساخته و آزاد می‌شود اما این منجر به افزایش سطح گلوکز خون و کاهش مصرف انرژی و تولید انسولین می‌شود.
مقاله‌ی مرتبط: ارتباط شدت بیماری پسوریازیس با خطر ابتلا به دیابت نوع ۲
حذف این “قطع‌کننده” همچنین یک تأثیر غیرمنتظره هم داشت: کاهش اشتها در موش‌ها. فرون عقیده دارد که علت این پدیده، فقدان فورین است. در واقع، تیم او نشان داد که استئوکلسین خود تأثیری در اشتها ندارد. این نتایج نشان می‌دهند وجود یک هورمون استخوانی جدید است که مصرف غذا را کنترل می‌کند. وی امیدوار است که در مطالعات آینده تعیین کنند آیا فورین با پروتئین دیگری که در تنظیم اشتها دخالت دارد، ارتباط دارد یا نه.
