انتشار این مقاله


محققان مسیری بالقوه برای ترمیم اعصاب آسیب‌دیدۀ ناشی از ام‌اس یافتند

افزایش بیان ژن سنتز کلسترول در آستروسیت‌های نخاعی می‌تواند مسیری برای ترمیم عصب‌های راه رفتن باشد.

بیان ژن در سلول‌های خاص و در مکان‌های خاص می‌تواند روشی با دقت و حفاظت عصبی بیشتری نسبت به درمان‌های سنتی برای بیماری‌های عصبی ارائه دهد. برای مالتیپل اسکلروزیس، به طور خاص، افزایش بیان ژن سنتز کلسترول در آستروسیت‌های نخاعی، می‌تواند مسیری برای ترمیم عصب‌هایی باشد که روی راه رفتن تاثیر می‌گذارد.


مقاله مرتبط: داروی ضد افسرگی؛ درمانی امیدوارکننده برای بیماری ام اس پیشرونده


اسکلروز چندگانه یک بیماری خود ایمنی و نورودژنراتیو (تخریب‌کننده بافت عصبی) است که با ناتوانی‌های واضح تاثیرگذار بر روی راه رفتن، بینایی و ادراک، که بخش کوچکی از این ناتوانی‌ها هستند، توصیف می‌شود. بیماران مبتلا به MS، با توجه به این که کدام ناتوانی آن‌ها را بیشتر تحت تاثیر قرار می‌دهد، به طور قابل توجهی با یکدیگر متفاوتند. التهاب پوشش لیپیدی عصب، منجر به تخریب آکسون شده و ارتباطات انتهای نورون با نورون دیگر، به نام سیناپس، را قطع می‌کند که این دو به همراه یکدیگر موجب اختلال در سیگنال‌دهی شده و براساس محل وقوع آن، در نهایت موجب معلولیت دائمی می‌شوند.

محققان UCLA پیشنهاد کردند که مکانیزم مولکولی پشت هر ناتوانی ممکن است متفاوت باشد و درمان‌های حفاظت عصبی مناسب هر ناتوانی می‌تواند موثرتر از درمان‌های غیراختصاصی پیش‌بینی شده برای ترکیبی از ناتوانی‌ها باشد. تیم بر روی آستروسیت‌ها (یک نوع سلول مغزی که در MS فعال می‌شود و نقش‌های مهم متعددی در بیماری ایفا می‌کند) متمرکز شده و بیان ژن در آستروسیت‌ها را در مناطق مختلف بررسی می‌کند.


مقاله مرتبط : سن و باکتری روده دو عامل پیشرفت MS


تیم تحقیقاتی با استفاده از مدل موش مبتلا به MS، آستروسیت‌ها را در مناطق مختلف مغز و نخاع که به عنوان مراکز دخیل در راه رفتن ، دیدن و ادراک شناخته شده‌اند، ارزیابی کردند. آن‌ها تغیرات بیان ژن را بین مناطقی که با اختلالات مختلف مرتبط هستند ، مقایسه کردند. در نخاع – ناحیه‌ای که برای راه رفتن حیاتی است – متوجه کاهش در بیان ژن سنتز کلسترول شدند. کلسترول خون را ترک نمی‌کند و وارد مغز نمی‌شود، در عوض در آستروسیت‌ها تولید می‌شود و در ایجاد میلین (پوشش عصبی) و سیناپس‌ها (ارتباطات عصبی) ایفای نقش می‌کند. آن‌ها فرض کردند که در حالی که التهاب باعث از بین رفتن میلین و سیناپس‌ها می‌شود، کاهش بیان ژن سنتز کلسترول در آستروسیت‌ها است که توضیح می‌دهد چرا ضایعات MS بهبود نمی‌یابند.
پژوهشگران موش‌های مبتلا به MS را با داروهایی که بیان ژن سنتز کلسترول را افزایش می‌دهند، تحت درمان قرار دادند و این باعث بهبود توانایی راه رفتن در آن‌ها شد.

این روش کشف مخصوص ناتوانی، برای یافتن درمان‌های حفاظت‌شده عصبی برای بیماری‌های نورودژنراتیو رویکردی ارائه می‌دهد، به صورت هدف قرار دادن بهبود آسیب هر یک ناتوانی در یک دوره زمانی، به جای روش درمانی “یک درمان برای همه”.

این مقاله در ژورنال Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.

فاطمه درستی


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *