انتشار این مقاله


آیا دانشمندان پاسخی برای دردهای شدید و مزمن پیدا کرده‌اند؟

محققان با استفاده از مدل‌های کامپیوتری ترکیبی را طراحی کرده‌اند که می‌تواند به دردهای نوروپاتیک کمک کند.

محققان با استفاده از مدل‌های کامپیوتری ترکیبی را طراحی کرده‌اند که می‌تواند به دردهای نوروپاتیک کمک کند. در آزمایش‌هایی بر روی حیوانات، این ترکیب اثرات درمانی فوری و بلندمدت را نشان می‌دهد.

درد نوروپاتیک، نوعی بیماری مزمن است که یا افراد حساسیت بالایی نسبت به درد دارند (hyperalgesia) و یا در مقابل محرکی که معمولاً سبب درد نمی‌شود نیز احساس درد می‌کنند (allodynia).
برای برخی از افراد، درد می‌تواند لحظه‌ای و به صورت تصادفی باشد و در برخی دیگر ادامه داشته باشد. این وضعیت تا ۱۰% جمعیت ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می‌دهد و در حال حاضر هیچ درمان خاصی که شدت درد و ناراحتی را کاهش دهد، وجود ندارد.

همان‌طور که می‌دانید، داروهای ضدافسردگی و ضدصرع معمولاً برای درمان دردهای نوروپاتیک استفاده می‌شود اما فقط در کمتر از ۵۰% افراد باعث کاهش درد می‌شود.
طیف وسیعی از شرایط و موقعیت‌ها مثل دیابت، آسیب‌های نخاعی، عفونت تبخال، سموم، تروما و شیمی درمانی وجود دارد که می‌توانند درد  نوروپاتیک به دنبال داشته باشند. اگرچه برخی از عوامل خطر شناخته شده‌اند، اما در بسیاری از دانسته‌های ما خلل وجود دارد.

مکانیسم درد نوروپاتیک

تصور بر این است که درد نوروپاتیک محیطی، نوعی از درد که مغز و نخاع درگیر نیستند، ناشی از آسیب‌های عصبی است. این آسیب‌ها سد خونی-عصبی را مختل می‌کنند و به خون و سلول‌های ایمنی اجازه می‌دهند تا با اعصاب در ارتباط باشند.
اگرچه چرایی و چگونگی تولید این نوع درد دقیقاً پیدا نشده است. تعاملات مولکولی و مسیرهای شیمیاییِ درگیر هنوز تحت بررسی می‌باشند.

اخیراً گروهی از محققان دسته‌ای از مطالعاتی را که بر روی درد نوروپاتیک تمرکز دارند، طراحی کردند. هدف این محققان پی بردن به آنچه که این نوع درد را در یک سطح مولکولی ایجاد کرده و طراحی راهی که درد را قطع و یا حداقل کاهش دهد، می‌باشد.

طی این مدت، نقش گیرنده‌ی FLT3 به عنوان نقش اصلی نشان داده شد. FLT3 توسط سلول‌های بنیادی خون‌ساز، نوعی از سلول‌ها که هر دو نوع گلبول‌های قرمز و سفید را تولید می‌کنند، ایجاد می‌شود. محققان پی بردند که سلول‌های ایمنی که عصب آسیب‌دیده را در محل آسیب از بین می‌برند، سیتوکینی به نام FL را تولید می‌کنند که به FLT3 متصل شده و آن را فعال می‌کند. وقتی این دو مولکول به یکدیگر متصل می‌شوند، یک واکنش زنجیره‌ای فعال می‌شود که سیستم حسی را که درد را تولید می‌کند و اجازه می‌دهد درد ادامه یابد، تحت تأثیر قرار می‌دهد.

یافته‌های محققان در ژورنال Nature Communication منتشر شد.


مقالۀ مرتبط: درباره‌ی درد‌های مزمن چه می‌دانید؟!


تبدیل یافته‌های جدید به درمان

هنگامی که تیم به نقش FLT3 در ایجاد درد عصبی پی بردند، تصمیم گرفتند راه‌هایی را برای جلوگیری از درد پیدا کنند. آن‌ها با تجزیه و تحلیل ۳ میلیون وضعیت مولکولی به نتایجی رسیدند و در نهایت مولکولی ضد FLT3 یافته و آن را BDT001 نامیدند. BDT001 از جفت شدن FL با FLT3 جلوگیری کرده و در نتیجه مسیری را که در نهایت به درد نوروپاتیک منتهی می‌شود، مسدود می‌کند.

زمانی که این فرآیند بر روی موش‌ها تست شد، در طول ۳ ساعت، داروی جدید باعث کاهش علائم hyperalgesia و allodynia شد. این اثر با استفاده از یک دوز واحد تا ۴۸ ساعت ادامه داشت.

سایر مولکول‌های مسدود کننده‌ی FLT3 نیز برای کمک به درمان انواع خاصی از سرطان‌هایی که در آن‌ها FLT3 نقش مهمی دارد، طراحی شده‌اند. با این حال، به دلیل این که این داروها با دیگر گیرنده‌ها و مولکول‌ها نیز ارتباط برقرار می‌کنند، می‌توانند طیفی از عوارض جانبی شدید را ایجاد کنند.
به نظر نمی‌رسد که BDT001 سایر مولکول‌های مهم را تحت تأثیر قرار دهد. همین باعث می‌شود استفاده از آن برای دردهای نوروپاتیک بسیار بهتر باشد. در حقیقت، در پشت این یافته‌ها، شرکت Biodol Therapeutics که دارای حق ثبت اختراع برای دارو است، قصد دارد به تحقیقات خود ادامه دهد و امیدوار است به درمان سریع و دراز مدت درد نورپاتیک در آینده‌ی نزدیک دست یابد.

هانیه مظفری


نمایش دیدگاه ها (0)
دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *