سیگنال‌های مغزی نقش مهمی در چاقی و دیابت ایفا می‌کنند. یکی از این نوروترنسمیترها دوپامین است. محققان بررسی کردند که چگونه جهش در ژن FTO و ژن گیرنده مشتقات D2 موجب چاقی می‌شوند. از نتایج این‌گونه برمی‌آید کسانی که هر دو ژن آن‌ها دستخوش تغییر شده بیشتر در معرض چاقی و دیابت هستند.
هر روزه تعداد بیشتری از مردم به چاقی مبتلا می‌شوند. امروزه ۵۰۰ میلیون نفر در جهان از چاقی رنج می‌برند. از دلایل چاقی می‌توان به رژیم ناسالم، فعالیت ورزشی کم و مشکلات ژنتیکی اشاره کرد. به عنوان نمونه، افرادی که ژن FTO آن‌ها دچار تغییر شده، چاق‌تر هستند.
اما تغییرات ژنتیکی چگونه باعث افزایش وزن می‌شوند؟ FTO به فراوانی در سیستم عصبی مرکزی بیان می‌شوند. مطالعات روی جوندگان نشان داده که ژن FTO تغییر یافته تحریکات دوپامین در مغز را تغییر داده و موجب دریافت غذای بیشتری می‌شود. دوپامین نقشی کلیدی در ایجاد اشتها بازی می‌کند. اگر این پیام که قبلاً غذا خورده‌اید به خوبی منتقل نشود، اشتها افزایش پیدا می‌کند. یکی از دلایل ممکن است کافی نبودن گیرنده‌های دوپامین باشد.
محققین برای بررسی تاثیر جهش همزمان ژن FTO و ژن گیرنده دوپامین، نمونه‌های چند تحقیق دیگر را بررسی کردند. ۲۰ درصد شرکت کنندگان در هر دو ژن دارای اختلال بودند.
زمانی که هر دو ژن دچار جهش شده باشند، تاثیر بلندمدتی بر سلامتی خواهند گذاشت. اگر به دلیل نقص ژنی گیرنده‌های دوپامینی کم شوند، افراد داری ژن FTO جهش یافته، درصد چربی بیشتر، چربی شکمی بیشتر و حساسیت کمتری به انسولین خواهند داشت. علاوه بر این، در ناحیه‌ای از مغز که مسئول متابولیسم دوپامین است حساسیت به انسولین با کاهش مواجه بوده. بنابراین تاثیرات جهش FTO به مقدار گیرنده‌های دوپامین بستگی دارد. این موضوع نه تنها برای وزن بدن، بلکه برای متابولیسم کل بدن نیز مهم است.
