مطالعات جدید بر امکان پیش‌گیری از بروز دیابت نوع دو پس از یائسگی از طریق استروژن‌درمانی تأکید دارند. همچنین مکانیسم‌هایی که به کنترل سطح قند خون توسط هورمون مذکور کمک می‌کنند، شناسایی شده است.
در مطالعه‌ای که بر روی سلولهای موش و انسان پس از یائسگی انجام گرفته است، محققان یافتند که استروژن سلولهای خاصی را در پانکراس و روده مورد هدف قرار می‌دهد تا تحمل گلوکز را افزایش دهد. این امر با خطر کم‌تر بروز دیابت نوع دو همراه است.
Jacques Philippe، سرپرست مطالعه و متخصص دیابت که هم‌اکنون در دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه Geneva در سوئیس کار می‌کند، به همراه همکارانش اخیراً نتایج خود را در ژورنال JCI Insight منتشر کردند. تخمین زده شده که حدود ۳۰.۳ نفر در ایالات متحده یا تقریباً ۹.۴ درصد جمعیت مربوطه مبتلا به دیابت هستند؛ وضعیتی که در آن میزان گلوکز خون بسیار بالاست. دیابت نوع دو که حین تلاش بدن برای استفاده‌ی مؤثرتر از انسولین _هورمون تنظیم‌کننده‌ی قند خون_ رخ می‌دهد، حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد تمامی موارد دیابت را شامل می‌شود.
مطالعات قبلی نشان داده‌اند که پس از یائسگی، زنان احتمالاً با خطر بالای دیابت نوع دو مواجه می‌شوند. این موضوع به تغییرات هورمونی در آنان هم‌چون کاهش میزان استروژن نسبت داده شده است. در پی چنین پژوهش‌هایی، محققان در تلاش برای دانستن این موضوع بودند که آیا درمان با استروژن جانشین می‌تواند به پیش‌گیری از بروز دیابت نوع دو در زنان یائسه بیانجامد یا خیر؛ تحقیقات بسیاری نتایج مثبت دراین زمینه نشان داده‌اند. با وجود این یافته، مکانیسم‌های دقیقی که استروژن از طریق آن‌ها موجب چنین اثری می‌شود، تاکنون مشخص نشده‌اند.
مقاله‌ی مرتبط: انواع دیابت: دیابت فقط دو نوع نیست!
استروژن سلولهای روده و پانکراس را مورد هدف قرار می‌دهد
ضمن این پژوهش، Philippe و همکارانش به موش‌های یائسه استروژن تجویز کردند. درشرایطی که مطالعات قبلی بر اثرات استروژن روی سلولهای تولید‌کننده‌ی انسولین در پانکراس تمرکز داشتند، این پژوهش اثرات هورمون مذکور بر سلولهای تولید‌کننده‌ی گلوکاگون را نیز مورد بررسی قرار داد. گلوکاگون هورمونی است که قند خون را افزایش می‌دهد.
پانکراس با وجود ترشح انسولین، گلوکاگون نیز تولید می‌کند؛ هورمونی با اثر مخالف. انسولین قند را گرفته و گلوکاگون آن را آزاد می‌سازد. در نتیجه دیابت در اثر عدم وجود تعادل بین دو هورمون کنترل‌کننده‌ی قند خون ایجاد می‌شود.
این پژوهش نشان داد سلولهای آلفای پانکراس _مترشحه‌ی گلوکاگون_ به شدت نسبت به استروژن حساس هستند. استروژن موجب کاهش آزادسازی گلوکاگون و به میزان بیشتر هورمونی به نام GLP1 از این سلول‌ها می‌شود. شایان ذکر است GLP1 پس از خوردن غذا از سلولهای روده نیز آزاد می‌شود. این هورمون ترشح انسولین را تحریک و ترشح گلوکاگون را مهارمی‌کند. همچنین احساس سیری را افزایش می‌دهد.
در واقع، سلولهای لنگری روده تحت عنوان سلولهای L بسیار شبیه به سلولهای آلفای پانکراس هستند؛ سلول‌هایی عملکرد اصلی‌شان تولید GLP1 می‌باشد. ما همچنین شاهد افزایش چشمگیر تولید GLP1 از سلولهای روده بودیم که نقش مهم روده در کنترل تعادل کربوهیدرات و تأثیر استروژن‌ها بر تمامی متابولیسم‌های نوسانی را ثابت می‌کند.
Sandra Handgraaf، نویسنده‌ی مطالعه از دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه Geneva
محققان توانستند ادعای خود را در سلولهای انسانی تأیید کنند.
استروژن‌درمانی؛ راهکاری احتمالاً سودمند
درمان با جایگزین‌های هورمونی در زنان یائسه با خطراتی چند در زمینه‌ی سلامت مرتبط بوده است که از آن جمله می‌توان به خطر بیماری‌های قلبی-عروقی اشاره کرد. به گفته‌ی Philippe، اگر هورمون‌درمانی پس از یائسگی به مدت ۱۰ سال تداوم یابد، خطر قلبی-عروقی به میزان بالایی افزایش می‌یابد. اگرچه، او اضافه می‌کند اگر اسروژن‌درمانی تنها به مدت چندین سال پس از وقوع یائسگی صورت گیرد، با افزایش خطرات قلبی-عروقی همراه نخواهد بود. در این شرایط می‌تواند به کاهش خطر دیابت نوع دو نیز منجر شود. درمان‌های استروژنی در صورتی که به طرز صحیح انجام گیرند، می‌توان در افزایش سطح سلامت زنان مؤثر باشند.
مقاله‌ی مرتبط: دندان‌هایی سالم‌تر با استروژن درمانی
