هنگامی که جان هارلی در دانشکده پزشکی بود، یک دوست مبتلا به لوپوس را از دست داد. او قول داد که به پایه‌ی این بیماری برسد. این بیماری، یک اختلال خودایمنی مزمن است که باعث خستگی، درد مفاصل، کهیرهای پوستی و گاهی اوقات مرگ می‌شود. در حال حاضر، یعنی حدود ۴۰ سال بعد از آن، هارلی می‌گوید که او یک “مدرک غیرقابل انکار” را یافته‌است. مطالعه‌ای جدید توسط هارلی و همکارانش نشان می‌دهد که ویروس ابشتین بار (EBV) که حدود ۹۰ درصد از آمریکایی‌ها را آلوده می‌کند، ممکن است باعث تغییراتی در بیان ژن شود که به طور چشمگیری باعث افزایش احتمال ابتلای شخص به لوپوس و شش اختلال خودایمنی دیگر می‌شود.
Amr Sawalha، ژنتیک‌‌دان و روماتولوژیست در دانشگاه میشیگان در Ann Arbor که در این مطالعه دخالتی نمی‌کند، می‌گوید:
این کار، تغییر الگو در راهی است که ما در مورد حساسیت ژنتیکی و تعامل بین خطر ژنتیکی و محیط زیست فکر می‌کنیم.
دانشمندان، دهه‌هاست که می‌دانند EBV، که باعث بیماری به نام مونونوکلئوز عفونی یا بیماری بوسیدن می‌شود، به چندین اختلال خودایمنی نیز مرتبط است، از جمله مولتیپل اسکلروزیس (MS) و آرتریت روماتوئید. کودکان آلوده به EBV تا ۵۰ برابر، بیشتر احتمال دارد که در نهایت لوپوس ایجاد کند که در حال حاضر هیچ درمانی ندارد. اما توضیح برای ارتباط‌ها، بی‌ثبات و متغیر باقی مانده‌بود.
مقاله مرتبط: بررسی ارتباط میان ویروس اپشتین بار و بیماری MS
دانشمندان همچنین بسیاری از متغیرهای ژنی را می‌شناسند که باعث افزایش خطر ابتلا به لوپوس می‌شود. هارلی، در حال حاضر یک روماتولوژیست در مرکز پزشکی بیمارستان کودکان Cincinnati در اوهایو است که گمان می‌کند که پس از آلوده شدن با EBV، پروتئین‌هایی که ویروس برای تغییر ژن‌های خود استفاده می‌کند نیز ممکن است به طور ویژه با این نوع تغییراتِ افزایش ریسک در DNA بیمار برهم‌کنش داشته‌باشد. بنابراین تیم هارلی سه مجموعه داده‌ی ترتیب‌گذاری را مقایسه کرد که نشان می‌دهد که پروتئین‌های EBV روی ژنوم لنفوسیت‌های B می‌نشیند؛ سلول‌های ایمنی که در هنگام آلوده شدن فردی با ویروس، بر علیه آن دخالت می‌کنند.
مقاله مرتبط: شاید بیماری خود ایمنی لوپوس، محرک باکتریایی داشته باشد
این تیم پنج پروتئین EBV را ارزیابی کرد. آن‌ها یافتند که یکی از آن‌ها که آنتی‌ژن هسته‌ای ویروس ابشتین بار ۲ (EBNA2) نامیده می‌شود و تقریبا با نیمی از لوکوس‌های خطر ژنتیکی مرتبط با لوپوس در افرادی که دارای نژاد اروپایی هستند، برهم‌کنش دارد. (چهار پروتئین EBV دیگر با ژن‌های مختلف برهم‌کنشی نداشتند) این تیم سپس تحلیل خود را گسترش داد تا شامل انواع خطر ژنتیکی مرتبط با صدها بیماری غیر از لوپوس باشد.
این تیم در Nature Genetics گزارش داد که EBNA2 خطر ابتلا به شش بیماری خودایمنی دیگر را افزایش می‌دهد، از جمله مولتیپل اسکلروزیس (MS)، آرتریت روماتوئید و دیابت نوع ۱.
Sawalha می‌گوید:
این کار برای اولین بار مکانیزمی ممکن برای این که چگونه عوامل محیطی مانند عفونت‌ها، خطر ژنتیکی را تغییر می‌دهد تا بعضی از افراد بیشتر از دیگران به بیماری التهابی حساس‌تر باشند، نشان می‌دهد. اما بعضی از محققان می‌خواهند به طور ملموس‌تری اثبات کنند؛ زیرا این مطالعه بر پایه‌ی ارتباطات یافت‌شده در مجموعه داده‌های عظیم است.
George Tsokos، روماتولوژیست در Beth Israel Deaconess Medical Center بوستون می‌گوید:
زیست‌شناسی را به من نشان دهید.
با این حال او این کار را تغییر الگو می‌نامد که اشاره می‌کند که اگر واکسن EBV ایجاد شود، می‌تواند نه تنها از بیماری بوسیدن بلکه بسیاری از اختلالات دیگر جلوگیری کند. مشابه آن‌چه که واکسن ویروس پاپیلومای انسانی، خطر ابتلا به سرطان سرویکس را کاهش دهد.
این بدان معنی است که واکسن EBV، اگر تا کنون توسعه یافته بود، می تواند مانع از بیماری بویژه بیماری شود، اما بسیاری از اختلالات دیگر مانند شیوع واکسن انسانی پاپیلومایو، خطر سرطان سرویکس را کاهش می دهد.
محققان می‌گویند که این یافته‌ها همچنین به پتانسیل درمان‌های جدید لوپوس و سایر بیماری‌های خود ایمنی مبتنی بر مهار فعالیت EBNA2 یا دیگر پروتئین‌های انسانی که به DNA در همان لوکوس‌های همراه با پروتئین ویروسی متصل می‌شوند، اشاره می‌کند.
