نتایج آزمایشات متعدد در دانشگاه Buffalo، نشان از تأثیر گروهی از ژن‌ها در راه‌اندازی مسیر‌هایی که کلید اصلی جلوگیری از تضعیف استخوان‌ها، لخته‌شدن رگ‌ها و سایر نشانه‌های پیری بودند، داشته‌است.یافته‌ها نشان از ارتباط این موضوع با بیماری‌های پیری زودرس از جمله سندرم Hutchinson-Gilford progeria دارد. پژوهش‌ها بر روی ژن Nanog موجب شکل‌گیری درک بهتری از فرآیند پیری و راه‌های معکوس‌سازی آن خواهدشد.
برای مقابله با پیری، بدن انسان به‌طور طبیعی دارای ذخایری از سلول‌های غیر‌اختصاصی است که توانایی بازسازی ارگان‌ها را دارا می‌باشند. این سلول‌ها تحت عنوان Adult Stem Cell یا سلول‌های بنیادین بزرگسالان شناخته می‌شوند.
یافته‌های اخیر نشان از وجود این یاخته‌ها در اغلب بافت‌ها و ارگان‌های بدن دارد. این سلول‌ها در صورت نیاز موجب بازسازی و یا دوباره‌‌سازی ارگان موردنظر می‌گردند. اما در حین فرآیند افزایش سن و پیری تعداد این نوع سلول‌های غیر اختصاصی رو به کاهش گذاشته و بنا بر اظهارات دانشمندان موجب ایجاد بیماری‌های مرتبط با پیری می‌گردد. معکوس سازی اثرات پیری در سلول‌های بنیادین بزرگسالان می‌تواند در غلبه بر پیری کمک به‌سزایی نماید.
بنا بر پژوهش‌های صورت گرفته، نیروی تولید‌شده به‌وسیله سلول‌های ماهیچه صاف تمایزیافته از سلول‌های بنیادین، در طی فرآیند پیری کاهش می‌یابد. این نوع ماهیچه‌ها در دیواره رگ‌ها، روده‌ها و سایر بافت‌‌های بدن یافت می‌شوند. ژن Nanog به عنوان عامل دخیل در این فرآیند، سبب فعال‌سازی دو مسیر مهم درون‌سلولی می‌گردد.
مسیر‌های درون سلولی سبب افزایش عملکرد پروتئین های actin در اسکلت سلولی شده و موجب افزایش نیروی تولیدی توسط عضله می‌گردند. این ژن نه تنها توانایی کاهش سرعت فرآیند پیری را دارد بلکه در شرایطی می‌تواند سبب معکوس شدن این پروسه نیز گردد.
پژوهشگران نشان داده اند ژن Nanog در فرآیند های تنظیم تشکیل ماهیچه و هم‌چنین فاکتور پاسخ سرمی (SRF) نیز فعال می‌گردد. این موضوع ایده‌ی امکان فعالیت این ژن در فرآیند‌های تنظیمی و بازسازی اسکلت قلبی و سایر انواع ماهیچه را پیشنهاد می‌کند.
در حال حاضر دانشمندان در تلاش برای تولید دارو‌هایی با قابلیت اجرا و یا تقلید عملکرد ژن Nanog هستند.
