بر طبق بررسی‌هایی که اخیر بر روی موش‌ها انجام گرفته، قند طبیعی به نام ترهالوز وجود دارد که گلوکزی که از کبد می‌آید را مسدود کرده و باعث بیان ژنی می‌شود که حساسیت به انسولین را افزایش می‌دهد. در این حالت خطر افزایش قند دیابت کاهش می‌یابد.
فعال شدن ژن Aloxe3، باعث افزایش سوختن کالری، کاهش تجمع چربی، ممانعت از چاقی و کاهش سطح کلسترول و چربی خونی می‌شود.
این یافته‌ها راه حل‌هایی برای درمان بیماری‌های متابولیک -که شاخه‌ای از بیماری‌های مربوط به اضافه وزن و کبد چرب است را- ارائه می‌دهد.
حتماً بخوانید: سندرم متابولیک
اگرچه استفاده‌ی دارویی از ترهالوز نیازمند تحقیقات بیشتری است، اما محققان دریافتند که اگر به موش‌ها ترهالوز محلول در آب بدهند، اثر مفیدی بر متابولیسم کبدی خواهد گذاشت. این مزایا بسیار شبیه مزایایی بودند که روزه (ناشتایی یا گرسنگی) بر بدن داشت.
در موش‌های ناشتا نیز کبد دوباره همان ژنی را روشن می‌کند که توانایی بدن را برای استفاده‌ی بهتر از انسولین افزایش می‌دهد.
Brian DeBosch استادیار کودکان در دانشگاه Washington در St. Louis می‌گوید:
ما دریافتیم که ژن Aloxe3 حساسیت انسولین را افزایش می‌دهد. این همان شیوه است که داروهای معروف بهthiazolidinediones در مواجه با قند دیابت در پیش می‌گیرند.
ما دریافتیم که Aloxe3 بواسطه‌ی ترهالوز و روزه‌داری فعال می‌شود. وجه اشتراک این دو در مسدودسازی کبد برای آزاد کردن گلوکز است.
در موش این ژن به عنوان یک پاسخ دهنده‌ی طبیعی به هنگام روزه‌داری شناخته شده‌است. اطلاعات ما گزارش می‌کند که ناشتایی یا مصرف ترهالوز در طول رژیم غذایی نرمال، کبد را در شیوه‌ی فرآوری غذاهایی دریافت شده دچار تغییر (مثبت) می‌کند. چنانچه گلوکز در کبد توسط داروها مسدود شود، می‌توان اثرات ناشتایی و روزه را بدون روزه‌داری و محدود غذایی کسب کرد.
محققان دریافتند که Aloxe3 در کبد -چه با روزه‌داری فعال شده باشد چه با مصرف ترهالوز- نه تنها به موش‌ها کمک می‌کند که از انسولین به نحو بهتری استفاده کنند بلکه همچنین به افزایش سوزاندن کالری، افزایش دمای بدن، کاهش وزن و تجمع چربی (حتی در کبد) و کاهش کلسترول و چربی خون نیز کمک می‌کند.
به‌علاوه موش‌هایی که رژیم‌های غذایی چاق کننده دریافت می‌کنند یا از نظر ژنتیکی مستعد چاقی هستند، چنانچه همراه نوشیدن آب ترهالوز دریافت کنند، خطر ابتلا به بیماری‌های متابولیکی در این گروه کاهش می‌یابد.
حتماً بخوانید: آیا دیابت نوع دو می‌تواند به دیابت وابسته به انسولین تبدیل شود؟
در شکل بالا و در پنل چپ کبد یک موش سالم که دارای رژیم غذایی معمولی است، نشان داده شده‌است.
در پنل وسط کبد یک موش را مشاهده می‌کنید که رژیم غذایی‌اش سرشار از چربی با ترانس بالا و کلسترول بالا به مدت ۱۲ هفته است. مقادیر بسیار بالای چربی که با رنگ قرمز نشان داده شده به وضوح قابل روئیت است.
در قسمت راست تصویر رژیم غذایی موش درست همانند مورد وسط است فقط با این تفاوت که در این موش‌ها ژن Aloxe3 فعال شده‌است. ذخایر چربی قرمز کوچکتر است و به همین دلیل از ابتلا به سندرم متابولیک پیشگیری شده‌است.
قبلا تصور می‌شد که Aloxe3 از پوست در برابر دهیدراتاسیون مراقبت می‌کند؛ اما کسی از عملکرد این ژن در کبد خبر نداشت. به همین دلیل DeBosch و همکارانش سعی در تحقیق و بررسی آن داشتند. اما بعدها متوجه شدند که با دادن ترهالوز به موش‌ها فعالیت ژن‌ها تغییر خواهد کرد.
محققان دریافتند که فعال شدن Aloxe3 با دادن ترهالوز به موش‌ها، باعث افزایش حساسیت انسولین می‌شود و این مشابه عملکرد داروهای thiazolidinedione در برابر قند دیابت است. مطالعه برروی موش‌های سالمی که در مدت ۴۸ ساعت تنها آب دریافت کرده بودند، نشان داد که ناشتایی باعث فعال شدن ژن Aloxe3 در کبد می‌شود. این فعال شدن باعث افزایش حساسیت به انسولین می‌شود.
با این وجود DeBosch می‌گوید ترهالوز هنگام ورود به دستگاه گوارش توسط آنزیم‌ها می‌شکند و دو مولکول گلوکز آزاد می‌کند که محصول جانبی به شمار می‌رود. در این حال محققان قند جدیدی به نام لاکتوترهالوز را جایگزین و آزمایش می‌کنند. این قند برخلاف ترهالوز توسط آنزیم‌ها تخریب نمی‌شود.
