وازواسپاسم شریان کرونری یا انقباض ماهیچه صاف شریان کرونری؛ یکی از مهم‌ترین عوامل درد قفسه‌ی سینه است که می‌تواند به سکته‌ی قلبی (MI)، آریتمی بطنی و مرگ ناگهانی منجر شود. این اختلال نقشی کلیدی در تشکیل ضایعات آترواسکلروز دارد.
در سال ۱۹۵۹ Prinzmetal سندروم درد سینه‌ی استراحتی همراه با بالا رفتن قطعه‌ی ST یا STE در الکتروکاردیوگرافی را مطرح کرد. برعکس بیماران مبتلا به به آنژین تیپیکال، این بیماران در انجام فعالیت‌های ورزشی معمول مشکلی نداشته و الگوی درد در آن‌ها چرخشی با اپیزودهای درد در ساعات اولیه‌ی صبح بدون ارتباط با حجم کار قلب بوده است. این سندروم آنژین Prinzmetal یا واریانت (variant) نام گرفت، اعتقاد بر آن است که این نوع از آنژین در اثر وازواسپاسم شریان‌های کرونریِ بدون ضایعات انسدادی به وجود می‌آید.
متعاقباً Maseri علائم بالینی، ECG و آنژیوگرافی ۱۳۸ بیمار مبتلا به آنژین واریانت را بررسی کرد و به این نتیجه رسید برخلاف بیانات اولیه‌ی Prinzmetal این سندروم بیشتر پلی‌مورفیک است.
اتیوپاتوفیزیولوژی
پاتوفیزیولوژی وازواسپاسم شریان کرونری تا کنون به طور کامل مشخص نشده است. تون شریان‌های کرونری بر اساس مکانیسم‌های فیزیولوژیک مختلف با هم متفاوت بوده، اما درجه‌ی انقباض عروقی از گستره‌ی غیر قابل تشخیص تا انسداد کامل شریانی متغیر است.
در برخی از بیماران با انقباض عروقی جزئی، علائم با انجام فعالیت‌های افزاینده‌ی نیاز قلب به خون‌رسانی بیشتر، نمایان می‌شود. در دیگر بیماران، انقباض آن‌قدر شدید بوده که ایسکمی میوکارد ممکن است در حالت استراحت نیز بروز یابد. بسیاری انقباض ناشی از ایسکمی را خود عاملی برای شروع وازواسپاسم عروق کرونری می‌دانند که آنژین وازواسپاستیک یا آنژین واریانت نام می‌گیرد.
در بسیاری از موارد، وازواسپاسم شریان بدون دلیل خاصی به صورت خود به خودی ایجاد می‌شود. عوامل محرک شناخته شده در بیماران شامل موارد زیر است:
- هایپرونتیلاسیون
- مصرف کوکائین یا تنباکو
- استفاده از مواد محرک مثل استیل‌کولین، ارگونوین، هیستامین یا سروتونین
وازواسپاسم شریان کرونری ممکن است در اثر تحریک گیرنده‌های آلفا یا تزریق کرونری انتقال‌دهنده‌های عصبی پاراسمپاتیکی مثل استیل‌کولین ایجاد شود؛ بنابراین مکانیسم‌های مختلفی برای بروز این بیماری وجود دارد.
استیل‌کولین در شریان‌های کرونری سالم با آزادسازی NO اندوتلیال باعث وازودایلیشن می‌شود، اما با این حال در شریان‌های آترواسکلروتیک اثر انقباضی دارد. اثر انقباضی استیل‌کولین و اثر وازودیلاتوری نیترات‌ها در صورت کمبود فعالیت NO اندوژن، در بیماران مبتلا به وازواسپاسم شریان کرونری در مقایسه با حالت عادی شدیدتر است. بنابراین کمبود NO نقشی کلیدی در ایجاد وازواسپاسم شریان کرونری دارد. ارتباط میان وازواسپاسم شریان کرونری و افزایش ضخامت اینتیما بدین صورت توجیه می‌شود: کمبود NO باعث افزایش فعالیت منقبض‌کننده‌ها و محرک‌های عضله صاف عروقی هم‌چون؛ آنژیوتانسین ۲ و اندوتلین ۱ می‌گردد.
پلی‌مورفیسم‌های ژنتیکی متعدد مرتبط با تولید NO ارتباط معنی‌داری با وازواسپاسم شریان کرونری دارند. برخی از این موارد مانند پلی‌مورفیسم ۷۸T/C در تعیین پیش‌آگهی ارزشمند خواهد بود. با این‌حال در نقطه مقابل این فرضیه، مطالعات دیگر انجام شده نشان می‌دهد سطح NO در محل‌های مربوط به وازواسپاسم کاهش نیافته است.
دیگر مکانیسم‌های مرتبط با وازواسپاسم شریان کرونری شامل:
- افزایش فعالیت فسفولیپاز C
- افزایش مارکرهای استرس اکسیداتیو و التهابی شامل؛ تیوردوکسین، پروتئین واکنشگر C یا CRP و بالا رفتن سطح مونوسیت‌ها
- ویژگی‌های شخصیتی خاص مثل؛ تیپ شخصیتی نوع A، اختلال پانیک، اضطراب شدید
اپیدمیولوژی
شاخص‌های آماری آمریکا
شیوع آنژین وازواسپاستیک با توجه به شاخص‌های سنجیده شده و وسعت موقعیت جغرافیایی تحت مطالعه، در مطالعات بالینی مختلف متفاوت گزارش شده است. آنژین وازواسپاستیک در آمریکا با شیوع ۴ درصد در بین بیماران تحت آنژیوگرافی کرونری که وازواسپاسم موضعی (کاهش %۷۵ قطر عروقی در صورت تزریق ارگونوین) در آن‌ها دیده می‌شود، کمترین شیوع را در جهان داراست.
شاخص‌های آماری جهانی
در فرانسه، نتایج مطالعه بر پایه‌ی ارگونوین در ۱۲ درصد از بیماران مثبت بوده است؛ این در حالی‌ست که ژاپن با آمار ۳۰ درصد بیش‌ترین شیوع وازواسپاسم شریان کرونری را داراست. حداقل بر اساس اسپاسم ناشی از تزریق استیل کولین، به طور کلی بروز وازواسپاسم شریان کرونری در ژاپن در حال افزایش است.
دموگرافیک‌های مرتبط با سن، جنس و نژاد
سن بروز اولیه‌ی علائم بسیار متفاوت است اما به طور میانگین علائم در ۵۰ سالگی ظاهر می‌شوند.
اعتقاد بر آن است که آنژین واریانت در بیماران زن شایع‌تر بوده و هم‌چنین مطالعات پروگنوستیک در بیماران، گواه از برتری مردان دارد. مطالعه‌ی انجام شده در سال ۲۰۱۲ میان بیماران کره‌ای نشان داد، در صورت تزریق داخل کرونری استیل‌کولین، وازواسپاسم شریان کرونری در مردان بیشتر مشاهده می‌شود. در زنان، آنژین واریانت در میان سفیدپوستان (۲۲%) در مقایسه با بیماران ژاپنی (۱۱%) شایع‌تر است.
به طور کلی، شیوع وازواسپاسم شریان کرونری در ژاپنی‌ها شایع‌تر از بیماران قفقازی است و حتی با وجود تون میانگین عروق کرونری مشابه، بروز در بیماران ژاپنی ۳ برابر بیشتر بوده است.
پیش‌آگهی
سیر طبیعی بیماران مبتلا به وازواسپاسم شریان کرونری که تحت دارودرمانی قرار می‌گیرند، معمولاً به ناخوش احوالی مشخص ختم می‌شود؛ اما مرگ و میر حتی در صورت فالوآپ طولانی مدت، اندک است. بیماران به مدت ۳ تا ۶ ماه حملات راجعه با دوره‌های بدون علامتتجربه کرده و به تدریج در طولانی‌مدت از شدت علائم کاسته می‌شود. در مطالعه‌ی ۵۹ بیمار که به مدت ۵.۹ سال فالوآپ شده بودند؛ در %۹۳ آنژین استراحتی و %۱۹ MI مداوم ثبت شده بود. با این حال، هیچ مورد مرگ ثبت نشده است.
امید به زندگی به خصوص در بیماران مقاوم به آنتاگونیست‌های کلسیم و کسانی که سیگار نمی‌کشند بهتر است. نشانگرهای پیش‌آگهی بد شامل موارد زیر می‌باشد:
- وجود همزمان آترواسکلروز کرونری
- کشیدن سیگار
- عدم تحمل به آنتاگونیست‌های کلسیم
- اسپاسم در شریان‌های کرونری متعدد
در بیماران بدون آترواسکلروز یا حتی یک رگ آترواسکلروتیک، درصد بقا در سال اول %۹۹ و در ۵ سال %۹۴ است. در مقابل، بقای بیماران مبتلا به آترواسکلروز در چند شریان، در سال اول %۸۷ و در ۵ سال %۷۷ خواهد بود. میزان بقا در بیماران اسپاستیک چند شریانی از این میزان هم پایین‌تر است.
فالوآپ ۳ ساله‌ی انجام شده با محوریت “اسپاسم شریان کرونری به عنوان دلیل معمول سندروم کرونری حاد (CASPAR)” به این نتیجه رسید که پیش‌آگهی در بیماران مبتلا به سندروم کرونری حاد (ACS) بدون ضایعه‌ی انسدادی بهتر از بیماران سندروم کرونری حاد انسدادی است. آنژین پایدار چالش‌برانگیز بوده و نیاز به درمان متعدد به کمک آنژیوپلاستی کرونری خواهد داشت.
مؤسسه‌ی اسپاسم کرونری ژاپن (JCSA) برای تعیین پیش‌آگهی در بیماران وازواسپاسم کرونری سیستم امتیازدهی “JCSA risk score” را پایه‌گذاری کرد. شاخصه‌های امتیازدهی شامل موارد زیر است:
- سابقه‌ی ایست قلب بدون بستری بیمارستانی (۴ امتیاز)
- کشیدن سیگار، آنژین در حال استراحت، استنوز طبیعی کرونری، اسپاسم چند عروقی (هر یک ۲ امتیاز)
- مصرف بتا بلاکر، بالا رفتن قطعه‌ی ST در طی آنژین (هر یک ۱ امتیاز)
طبقه‌بندی بیماران براساس این سیستم امتیازدهی، ریسک بیماران برای MACE۱ را مشخص می‌کند:
- بیماران با امتیاز پایین ۰ الی ۲ —> ریسک MACE 5%
- بیماران با امتیاز متوسط ۳ الی ۵ –> ریسک MACE 7%
- بیماران با امتیاز ۶ و بیشتر –> ریسک MACE 13%
۱-Major Adverse Cardiac Events
عوارض
یکی از عوارض بالقوه‌ی آنژین واریانت، MI است. خصوصاً در مواردی که محل درگیری میوکارد متناظر با محل تغییرات الکتروکاردیوگرام طی حملات قبلی آنژین باشد. بروز MI وابسته به شاخصه‌های تشخیصی است اما در بعضی از موارد احتمال وقوع تا %۳۰ گزارش شده است.
بروز و پیش‌آگهی در بیماران آنژین واریانت با وسعت و شدت استنوز عروق کرونری آترواسکلروتیک مرتبط است. امید به زندگی در بیماران CAD آترواسکروتیک چند عروقی اندک است.
در آنژین وازواسپاستیک شدید، وقوع آریتمی نیز محتمل است. اختلالات هدایتی دهلیزی-بطنی و آریتمی بطنی می‌تواند منجر به اختلالات همودینامیکی و سنکوپ شود. وازواسپاسم کرونری به عنوان یکی از مهم‌ترین دلایل ایست قلبی خارج بیمارستانی شناخته شده است. خطر مرگ به خصوص در بیماران با اسپاسم چند عروقی و آریتمی در طی حملات آنژینی، معمول بوده و احتمال آن نزدیک به %۲ است که در موارد شدید دفیبریلاتور ایمپلنت خواهد شد.
شرح‌حال بیمار
سابقه و معاینات فیزیکی
بیماران مبتلا به وازواسپاسم شریان کرونری، به خصوص در صورت وجود همزمان آترواسکلروز، علائم آنژین شامل؛ درد رترواسترنال یا احساس فشار ارجاعی به گردن، فک، شانه‌ی چپ یا بازو را بیان می‌کنند. به ویژه علائم آنژین وازواسپاستیک معمولاً در حالت استراحت ایجاد می‌شود و الگوی درد شبانه‌روزی همراه با حملات درد -اکثراً در ساعات اولیه‌ی صبح- دارد. در موارد شدید، بلوک قلبی الی تاکی‌کاردی بطنی نیز در نتیجه‌ی آریتمی به وجود خواهد آمد.
افتراق آنژین ناپایدار ناشی از آترواسکلروز کرونری از آنژین واریانت سخت است و نیاز به بررسی‌های بیشتر مثل آنژیوگرافی کرونری خواهد داشت. در برخی بیماران تشخیص ممکن است دل بخواهی باشد زیرا وازواسپاسم می‌تواند هم دلیل و هم نتیجه‌ی پارگی پلاک و ترومبوز در بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار باشد.
هم‌چنین، بسیاری از بیماران آنژین واریانت به CAD نیز مبتلا هستند. در واقع، اسپاسم در %۶۰ مواردِ وازواسپاسم شریان کرونری در محل‌های وجود آترواسکلروز کرونری روی می‌دهد، بنابراین اختلال شریانی زمینه را برای اسپاسم مهیا می‌سازد. با این که احتمال بروز اسپاسم در حضور ضایعات آترواسکلروتیک بالاست؛ عدم وجود ریسک فاکتورهای مطرح برای CAD آترواسکلروتیک، احتمال بروز آنژین وازواسپاستیک را بیشتر می‌کند. به استثنای سیگار کشیدن که ریسک فاکتور مشترک در هر دو سندروم بالینی است. اسپاسم در بیماران علامت‌دار در حالت استراحت (%۵۵.۵) در مقایسه با آنژین فعالیتی (%۲۷.۷) بیشتر مشاهده می‌شود.
تعداد کمی از بیماران مبتلا به آنژین واریانت، ممکن است اختلال تون وازوموتور سیستمیک‌تری داشته و دیگر بیماری‌های مرتبط مانند میگرن و پدیده رینود هم در آنان مشاهده شود.
آنژین وازواسپاستیک نشانه‌ی اختصاصی ندارد. نشانه‌ها ممکن است در فاصله‌ی میان اپیزودهای درد غایب باشند. در طول آنژین، یافته‌های مرتبط با ایسکمی و اختلال عملکرد بطنی ممکن است وجود داشته باشند که این نشانه‌ها شامل؛ رال، اتساع ورید ژگولار، ادم محیطی، صداهای اضافی قلبی، اکتوپی یا آریتمی (مثل تاکی‌کاردی یا برادی‌کاردی) و سوفل (هم‌چون حالتی که همراه با رگورژیتاسیون ایسکمیک میترال شنیده می‌شود) هستند.
تشخیص افتراقی
تشخیص
وازواسپاسم شریان کرونری تنها دلیل درد قفسه‌ی سینه نیست؛ اما یکی از مهم‌ترین آن‌هاست. آترواسکلروز شایع‌تر بوده و صرف‌نظر از دلیل بروز علائم، پیش‌آگهی بدی دارد. بنابراین در بسیاری از بیماران، انجام ارزیابی و مداخلات مناسب مهم است.
محدودیت‌های تکنیکی هر دو نوع روش‌های تشخیصی تهاجمی و غیرتهاجمی نتایج گمراه‌کننده‌ای را به همراه دارد. به عنوان مثال، حمله‌ی قلبی ناشی از پاره شدگی پلاک آترواسکلروتیک غیرانسدادی همراه ترومبوز، با برقراری مجدد جریان خون ترمیم می‌یابد؛ در این حالت در صورت ارزیابی بالینی نیز مشکل خاصی مشاهده نشده و مداخلات لازم برای جلوگیری از مشکلات بعدی آترواسکلروتیک انجام نخواهد شد. آنژیوگرافی و یا دیگر روش‌های تشخیصی بالینی، در صورت ارزیابی دوباره، نتایج غیرمنتظره‌ای را به همراه خواهد داشت.
تشخیص‌های افتراقی
- پریکاردیت حاد
- آنژین
- اختلالات اضطرابی
- دایسکشن آئورت
- مسمومیت با کوکائین
- آترواسکلروز شریان کرونری
- اختلال در تحرک مری
- اسپاسم مری
- رفلاکس معده
- آنومالی شریان کرونری
- انفارکتوس میوکارد (MI)
- اختلال پانیک
- آنژین استراحتی
بررسی‌های آزمایشگاهی
ارزیابی خونی، بیوشیمی و پروفایل چربی برای حذف موارد زیر مناسب خواهد بود:
آنمی، عفونت، اختلالات اولیه‌ی پلاکتی، نارسایی کلیوی، هایپرگلایسمی، اختلالات الکترولیتی و دیس‌لیپیدمی. برای یافتن شواهد ایسکمی باید سطح آنزیم‌ها و تروپونین قلبی به صورت مستمر سنجیده شود.
بررسی سطح منگنز؛ کمبود منگنز حساسیت اسپاسم ناشی از استیل‌کولین و هایپرونتیلاسیون را افزایش می‌دهد که در این حالت مصرف مکمل منگنز درمان مناسبی خواهد بود.
تصویربرداری از پرفیوژن و اکوکاردیوگرافی
تصویربرداری میوکارد برای افتراق بیماری آترواسکلروز انسدادی در فاصله‌ی میان اپیزودهای وازواسپاسم کرونری مناسب خواهد بود. در طول اپیزودهای وازواسپاسم، تصویربرداری برای شناسایی محل و میزان ایسکمی و شریان انسداد یافته کاربرد دارد.
اکوکاردیوگرافی ترانس‌توراسیک استاندارد، برای یافتن شواهد سایر علل درد سینه‌ی استراحتی (مثل؛ پریکاردیت یا اختلالات آئورت) مورد استفاده قرار می‌گیرد. یافته‌های اولیه نشان می‌دهد، اکوکاردیوگرافی هایپرونتیلاسیون و اکوکاردیوگرافی تنشی کمپرس-سرد، روشی غیرتهاجمی برای تشخیص وازواسپاسم شریان کرونری است. ولی این روش به اندازه‌ی استفاده از روش تحریک با استیل‌کولین حساس نیست.
الکتروکاردیوگرافی
بالا رفتن قطعه‌ی ST در ECG یکی از نشانه‌های آنژین واریانت است، اما این نشانه تنها در اپیزودهای حمله دیده شده و پس از چند دقیقه از میان می‌رود. با این حال در موارد شدید، بالا رفتن قطعه‌ی ST با عکس شدن موج T به مدت چند ساعت الی چند روز همراه است. در طول نقاهت، عکس شدن موج U در لید ۵ نیز ممکن است مشاهده شود.
بسیاری از اپیزودهای درد وازواسپاسم شریان کرونری کوتاه بوده و ممکن است بدون علامت باشند؛ با این حال تغییرات قطعه‌ی ST با الکتروکاردیوگرافی قابل مشاهده است و برای تشخیص تکرر و مدت حملات کارآمد خواهد بود.
آنژین وازواسپاتیک شدید ممکن است به بلوک قلبی و آریتمی‌های بطنی مرگ‌بار ختم شود. تحت نظر داشتن بیماران بستری شده نقشی کلیدی در مراقبت از بیماران حاد دارد. در بیماران سرپایی نیز استفاده از هولتر در تشخیص آریتمی ناپایدار مناسب خواهد بود.
آنژیوگرافی
آنژیوگرافی کرونری، اسپاسم فوکال شریان کرونری را مشخص می‌کند. آنژیوگرافی همراه با علائم تیپیکال، تغییرات ECG و حتی اختلال بطنی، اسپاسم را به عنوان عامل اصلی تغییرات مشخص خواهد کرد.
نتایج آنژیوگرافیک بسیاری از بیماران مبتلا به آنژین واریانت و وازواسپاسم شریان کرونری شواهدی از CAD خفیف را نشان می‌دهد. اسپاسم موضعی اکثراً در فاصله‌ی ۱ سانتی‌متری از انسداد مشاهده شده در آنژیوگرافی ایجاد می‌شود. در صورتی که بیماری با شواهد آنژین استراحتی و بالا رفتن قطعه‌ی ST مراجعه کند، اگر مشکل خاصی مبنی بر CAD در نتایج آنژیوگرافی مشاهده نشود، تشخیص احتمالی آنژین واریانت خواهد بود و انجام آزمایشات بیشتر غیرضروری است.
شواهد آنژیوگرافی پل میوکاردی (Myocardial Bridge) برای تعیین پیش‌آگهی استفاده می‌شوند. پل میوکارد نه تنها نشان‌دهنده‌ی حساسیت بیشتر قلب برای وازواسپاسم شریان کرونری در صورت استفاده از استیل‌کولین داخل کرونری است؛ بلکه بررسی انجام شده در سال ۲۰۱۲ نشان داد مرگ و میر و ناخوشی در این بیماران شدیدتر است.
آزمایش‌های تحریکی
آزمایش‌های تحریکی معمولاً در مطالعات بالینی استفاده می‌شوند اما شاید در تشخیص بیماران وازواسپاسم شریان کرونری نیز مناسب باشند.
اغلب از ارگونوین مالئات به عنوان محرک استفاده می‌کنند. اگونوین مالئات نوعی آلکالوئید ارگوت است که هر دو نوع رسپتور آلفا و سروتونینی را تحریک کرده و باعث انقباض عضله‌ی صاف عروقی می‌شود. در صورت استفاده از ارگونوین مالئات، شریان‌های کرونری طبیعی، اسپاسم خفیف و منتشر اما شریان‌های غیرطبیعی اسپاسم موضعی شدید خواهند داشت. هایپرونتیلاسیون و استیل‌کولین هم به عنوان محرک اسپاسم استفاده شده‌اند.
در یک بررسی، Sueda و همکارانش در ۴۶۱ بیمار از استیل‌کولین (ACh) و ارگونوین (ER) به عنوان محرک اسپاسم استفاده کرد. آن‌ها فهمیدند در هر دو جنسیت علی‌الخصوص زن، حساسیت به Ach بیشتر از ER است.
تزریق وریدی دوز‌های افراینده‌ی متیل‌ارگونوین با دوز اولیه و نهایی به ترتیب، ۰.۰۵ و ۰.۴۰ میلی‌گرم هم حساسیت و هم اختصاصیت خوبی دارد. طبق این آزمایش، میان دوز مورد نیاز برای شروع اسپاسم در آزمایشگاه و فرکانس اپیزودهای درد مکرر ایجاد شده در بیمار، رابطه‌ی معکوس وجود دارد. برای اطمینان از درستی بررسی، نباید نیترات و آنتاگونیست کلسیم به مدت حداقل ۴۸ ساعت پیش از آزمایش مصرف شوند. تزریق داخل وریدی متیل‌ارگونوین علاوه بر این‌که برای شروع اسپاسم روش مناسبی است، امکان مطالعه و ارزیابی مستقل سیرکولاسیون کرونری راست و چپ را نیز فراهم می‌آورد. مجموع دوز مصرفی نباید بیشتر از ۵۰ میکروگرم باشد.
نیترات داخل کرونری برای از میان بردن اسپاسم تلقین شده، باید آماده در دسترس باشد، در این حالت مشکلات آزمایشات تحریکی ارگونوین و استیل‌کولین اندک خواهد بود. مطالعه‌ی انجام شده در سال ۲۰۱۲ نشان داد استفاده از بتابلاکر در طی آزمایش تحریکی استیل‌کولین در بیماران آنژین وازواسپاستیک، ارتباطی با بدتر شدن پارامترهای آنژیوگرافی ندارد.
بررسی انجام شده در سال ۲۰۱۵ نشان داد LVEDP در تشخیص ایسکمی میوکارد در طی آزمایش تحریکی ارگونوین مؤثر است.
موارد منع مطلق آزمایش تحریکی متیل‌ارگونوین شامل:
- بارداری
- هایپرتنشن شدید
- اختلال عملکردی شدید در بطن چپ
- استنوز خفیف تا شدید آئورت
- استنوز شدید شریان اصلی کرونری چپ
- استنوز مشخص در عروق کرونری اپی‌کاردی
موارد منع نسبی شامل:
- آنژین ناپایدار یا کنترل نشده
- آریتمی بطنی کنترل نشده
- MI
- بیماری کرونری پیشرفته
درمان و کنترل
اقدامات اولیه
بیماران آنژین وازواسپاستیک با علائم ایسکمی، باید به بیمارستان منتقل شوند. ارزیابی اولیه شامل الکتروکاردیوگرافی با ۱۲ لید، مراقبت شبانه‌روزی و سنجش مکرر آنزیم و تروپونین خون است. هم‌چنین بیمار باید از نظر ابتلا به CAD نیز بررسی شود که در این حالت به تصویربرداری میوکارد و آنژیوگرافی کرونری نیاز خواهد شد.
از آن جایی که آترواسکلروز در بیماران آنژین وازواسپاستیک شایع است، برای پیشگیری یا کنترل آترواسکلروز باید دارودرمانی آغاز گردد و سبک زندگی تصحیح شود.
درمان دارویی
به صورت اولیه باید نیترات زیرزبانی، پوستی و وریدی مصرف شود. استفاده از انواع نیتروگلیسرین (داخل کرونری، وریدی، پوستی یا زیرزبانی) اپیزودهای درد آنژینی و ایسکمی را به طور مؤثری تسکین می‌دهد و مصرف نیترات طولانی‌اثر نیز در کاهش تکرار حملات مؤثر خواهد بود. تا زمانی که آترواسکلروز کرونری درمان شود، آنتی‌پلاکت‌ها، داروهای ضدانعقاد، استاتین و بتابلاکرها هم‌چنان تجویز خواهند شد. تجویز استاتین علائم بالینی را در بیماران اسپاسم کرونری بهبود می‌بخشد.
با تشخیص وازواسپاسم شریان کرونری، بلاکرهای کانال کلسیمی و نیترات‌های طولانی‌اثر برای پروفیلاکسی طولانی مدت تجویز می‌شوند. بلاکرهای کانال کلسیمی؛ نیفدیپین، آملودیپین، وراپامیل و دیلتیازم به طور مؤثری از وازواسپاسم شریان کرونری جلوگیری کرده و نسبت به بتابلاکرها در اولویت هستند که آملودیپین به خاطر نیمه عمر طولانی‌تر مناسب‌تر است.
بتابلاکرها در بیماران استنوز شریان کرونری آترواسکلروتیک و آنژین فعالیتی مؤثر هستند و گاهی برای کنترل علائم، همراه با داروهای مذکور مصرف می‌شوند. هرچند، استفاده از بتابلاکرهای غیراختصاصی در برخی بیماران خطرناک است، زیرا در این حالت دارو با بلوک بتارسپتورهای مؤثر در وازودایلیشن، موجب انقباض عروق در اثر تحریک آلفارسپتورها شده و آنژین وازواسپاستیک را وخیم‌تر می‌کند.
تا کنون داروهای دیگری نیز شامل آنتاگونیست‌های اندوتلین مثل بوسنتان، با نتایج متفاوت استفاده شده‌اند. نتایج اولیه‌ی مصرف سیلوستازول حاکی از اثر مثبت آن دارد هر چند برای استفاده‌ی بالینی آزمایشات بیش‌تری نیاز است.
در مطالعه‌ی انجام شده بر روی ۳۳۴۹ بیمار مبتلا به اسپاسپاسم شریان کرونری یا CAS، محقق Choi بر اساس مصرف داروهای مهارکننده‌ی سیستم RAST بیماران را به ۲ گروه تقسیم کرد و سپس به مطالعه‌ی اثر طولانی مدت آن بر علائم بالینی پرداخت. در مقایسه با گروه non-RAS inhibitor، بروز آنژین، مرگ و میر و بیماری‌های قلبی عروقی در طول فالوآپ ۵ ساله در گروه RAS inhibitor کاهش یافته بود.
درمان به آرامی صورت می‌گیرد و در برخی بیماران پس از ۳ ماه عدم وجود علامت، دوز داروهای مصرفی کاهش یا قطع خواهد شد.
ریواسکولاریزاسیون زیرجلدی و جراحی
بیش از یک پنجم بیماران، علی‌رغم مصرف دارو باز هم وازواسپاسم خواهند داشت. ریواسکولاریزاسیون در بیماران مقاوم به دارو موفقیت‌آمیز بوده است. گزارش‌های پراکنده در مورد استنت‌گذاری کرونری نشان می‌دهد نوع زیرجلدی، در این بیماران قابل انجام است. نتایج حاصل از روش ریواسکولاریزاسیون جراحی متغیر است، در کل عمل بای‌پس در کمتر از ۵۰ درصد بیماران مؤثر بوده است. تأثیر جراحی در بیماران ضایعات آترواسکلروز انسدادی بهتر است اما در بیماران بدون انسداد، بافت پیوندی سریع‌تر مسدود می‌شود.
دارودرمانی
نیترات و بلاکرهای کانال کلسیم اصلی‌ترین داروهای آنژین وازواسپاستیک هستند. تا کنون داروهای دیگری نیز شامل آنتاگونیست‌های اندوتلین مثل بوسنتان، با نتایج متفاوت استفاده شده‌اند.
نیترات
نیترات به طور مستقیم باعث اتساع شریان‌های کرونری بزرگ می‌شود و با کاهش پیش‌بار به وسیله‌ی اتساع وریدها، مصرف اکسیژن میوکارد را کاهش می‌دهد. نیترات مانند NO اگزوژن عمل می‌کند و با شلی عضلات صاف عروقی، تجمع پلاکتی و ترومبوز را کاهش می‌دهد.
نیتروگلیسرین (قرص زیرزبانی، نیتروستات، مینیتران، Nitro-Bid، Nitro-Dur)
نیتروگلیسرین با تحریک cGMP داخل سلولی باعث شل شدن عضله‌ی صاف عروقی می‌شود و در نتیجه فشار خون کاهش می‌یابد. نیتروگلیسرین به صورت زیرزبانی، پوستی و وریدی مصرف می‌شود. استفاده‌ی درست از انواع کوتاه‌اثر برای درمان حملات حاد و انوع طولانی‌اثر برای جلوگیری از تکرار حملات مهم است.
ایزوسورباید دی نیترات (Isordil، Dilatrate SR)
ایزوسورباید دی نیترات با تحریک cGMP داخل سلولی عضلات صاف عروقی را شل می‌کند. با کاهش پیش‌بار و پس‌بار، نیاز به اکسیژن را کاهش می‌دهد. نوع آهسته رهش آن برای درمان و پیشگیری از آنژین واریانت مصرف می‌شود. شروع اثر آن ۳.۵ دقیقه طول می‌کشد و طول اثر آن حدود ۲ ساعت است.
ایزوسورباید مونو نیترات (ISMO، Imdur، Moniket)
ایزوسورباید مونو نیترات برای پیشگیری از آنژین واریانت مصرف می‌شود. شروع اثر آن برای مصرف در آنژین حاد، به اندازه‌ی کافی سریع نیست. نیمه عمر آن حدود ۵ ساعت است.
بلاکرهای کانال کلسیم
آنتاگونیست‌های کلسیم ماهیچه‌های صاف عروقی را شل کرده و باعث اتساع عروق شده و اکسیژن‌رسانی به میوکارد را بهبود می‌بخشند. انواع دی‌هیدروپریدینی (مثل؛ آملودیپین و فلودیپین) اختصاصی عروق هستند در حالی که انواع غیردی‌هیدروپریدینی (مثل؛ وراپامیل و دیلتیازم) گره SA و AV را بلاک می‌کنند.
نیفدیپین ( Nifediac CC، Adalat CC، Procardia، Procardia XL)
نیفدیپین یکی از انواع دی‌هیدروپریدین است و برای درمان و پیشگیری از حملات حاد استفاده می‌شود. نوع زیرزبانی آن برخلاف اخطارها بی‌خطر است.
آملودیپین (Norvasc)
آملودیپین جزو دی‌هیدروپریدین‌ها دسته‌بندی می‌شود با این حال شواهد نشان داده است به محل‌های اتصال انواع غیردی‌هیدروپریدینی نیز متصل می‌گردد. طول عمر آن بیشتر از نیفدیپین بوده و روزانه مصرف می‌شود. برای پروفیلاکسی آنژین واریانت مناسب است.
وراپامیل (Calan، Calan SR، Covera HS، Isoptin، Verelan)
وراپامیل یک نوع غیردی‌هیدروپریدین است که برای پروفیلاکسی آنژین واریانت مناسب است. مصرف آن برای کنترل فیبریلاسیون و فلوتر دهلیزی توصیه می‌شود. در طول دپلاریزاسیون، وراپامیل از ورود کلسیم به کانال‌های آهسته بازشونده یا مناطق حساس به ولتاژ ماهیچه‌ی صاف عروقی و میوکارد جلوگیری می‌کند.
دیلتیازم (Cardizem، Cardizem CD، Cartia XT، Dilacor XR، Tiazac)
دیلتیازم نوع غیردی‌هیدروپریدینی است و برای پروفیلاکسی آنژین واریانت استفاده می‌شود. در طول دپلاریزاسیون از ورود کلسیم به کانال‌های آهسته بازشونده یا مناطق حساس به ولتاژ ماهیچه‌ی صاف عروقی و میوکارد جلوگیری می‌کند.
