بر اساس تحقیقات انجام شده توسط گروهی بریتانیایی شباهتهای ساختاری میان مونوساکارید گلوکز که بطور طبیعی در خون انسان وجود دارد و دو نوع دیگر به نام‌های مانوز و فوکوز که جزئی از بخش‌های اپیتوپیت آنتی ژن های باکتریایی و قارچی محسوب می‌شود، سبب ایجاد نوعی اختلال در شناسایی این عوامل در سیستم ایمنی می‌شود. بطور کلی آنتی ژن به دو نوع پروتئینی و کربوهیدراتی تقسیم می‌گردند. در واقع این دو مونوساکاری به عنوان لندمارک‌هایی برای سیستم ایمنی عمل کرده و موجب شناسایی عوامل بیگانه می‌شوند. در هنگام افزایش میزان قند خون، به سبب افزایش غلظت گلوکز، این ماده می‌تواند جایگاه های اتصال آنتی در گیرنده های سلولهای ایمنی را اشغال کرده و موجب کاهش کارایی سیستم ایمنی بدن گردد. علت اصلی این پدیده همانطور که اشاره شد شباهت ساختاری میان این مونوساکارید‌ها می‌باشد.
در اینجا می‌توان برخی اتفاقاتی که پس از افزایش میزان قند خون موجب اختلال در سیستم‌های بدن می‌شود را نشان داد.
افزایش قند خون فعالیت گیرنده های لکتینی سیستم ایمنی که موجب اتصال آن به مانوز می‌گردد را کاهش می‌دهد. برخلاف گلوکز، مانوز در پستانداران به صورت آزاد وجود ندارد. زمانی که فعالیت گیرنده های لکتینی متصل شونده به مانوز مختل شود بدن در معرض بیماری های التهابی مزمن قرار خواهد گرفت. زیرا این گیرنده ها در مراحل از بین بردن سلولهای آپوپتوتیک نیز نقش دارد. همچنین این پدیده موجب عدم شناسایی عوامل بیگانه توسط سلولهای ایمنی از جمله نوتروفیل‌ها می‌گردد. با افزایش قند خون عملکرد گیرنده های لکتینی دیگری نیز علاوه بر انواع متصل شونده به مانوز دچار اختلال می‌شود. این گیرنده ها در قسمتهای کلیدی سیستم گردش خون و عروق نظیر پلاسما، مونوسیتها، پلاکتها و سلولهای اندوتلیال جدار عروق خونی وجود دارند.
ممانعت از عملکرد این مولکولهای کلیدی سبب بروز عوارض قلبی عروقی و عوارض کلیوی دیابت می‌شود.
با توجه به اطلاعات منتشر شده در مقالات اخیر، افزایش میزان قند خون یا هایپرگلیسمی، سبب فعال شدن Protein Kinase C به عنوان واسط پیام رسانی در درون سلول می‌شود. فعال شدن این پروتئین در سلولهای سیستم ایمنی از جمله نوتروفیل، سبب کاهش مهاجرت، فاگوسیتوز، تولید رادیکال سوپراکسید و فعالیت های ضدباکتریایی می‌شود. افزایش میزان گلوکز سبب کاهش تله های خارج سلولی توتروفیل ها در برابر عوامل بیگانه می‌گردد. همچنین هایپرگلیسمی سبب بیان و تولید toll-like receptor بیش از پیش شده و این عامل موجب کاهش عملکرد نوتروفیل و کاهش آپوپتوز در آن می‌گردد. غلظت بالای گلوکز همچنین موجب افزایش تونیسیته رگ ها و کاهش قطر در آن‌ها شده و همچنین موجب افزایش بیش از حد نفوذپذیری رگ ها در هنگام التهابات داخلی می‌گردد. از اثرات دیگر هایپرگلیسمی گلیکوزیلاسون نامناسب پروتئین‌ها و تاثیر در ساختار چهارم آن‌ها خواهد و ترشح نامناسب سیتوکین‌های بین سلولی خواهد بود.
این یافته ها سندی مبنی بر تاثیر میزان قند خون، بطور مثال در بیماران دیابتی، در خطر ابتلا به انواع ناهنجاری‌های مرتبط با سیستم ایمنی است.
منیع: NCBI | mechanismsinmedicine
خیلی خوب بود